Tanju YILDÖN
Tıp Bilim Eğitimi

Kardiyoloji

KARDİYOLOJİ
^ Kalp Hastalıklarında Tanısal Yöntemler Fizyoloji - Anatomi
^ Kalp Hastalıklarında Semptomlar
/s Arteryel Nabız Muayenesi
/s Kalbin Oskültasyonu
/s Elektrokardiografi
/ Koroner Arter Hastalığı (Kah)
/s Perikardit
/v Miyokardit
/"s Aritmojenik Sağ Ventriküler Displazi
Gebelik ve Kalp /n Enfektif Endokardit /s Kapak Hastalıkları /■N Konjenital Kalp Hastalıkları /s Aritmiler /s Kardiyak Arrest /n Kalbin Primer Tümörleri Periferik Arter Hastalıkları

t

KALP HASTALIKLARINDA TAN İSAL YÖNTEMLER
NON-İNVAZİV KARDİYAK GÖRÜNTÜLEME TELEKARDİOGRAFİ
Kardiyovasküler sistem hastalıklarının tanı ve değerlendirilmesinde kullanılan laboratuvar incelemelerinin başında telekardiyografi gelmektedir. Ağır konjenital kalp hastalıkları ve hipertrofik kalp hastalıklarında normal telekardiyografik görüntüye sahip olabilirler; özellikle yenidoğanda yüksek olan pulmoner direnç nedeniyle soldan sağa şantlı hastalıklar radyolojik bulgu vermemektedirler. Hipertrofik kardiomyopatide konsantrik hipertrofi nedeniyle kardiotorasik oranda değişiklik saptanmaz. Yine ventrikül yüklenme ve basınç artışına neden olmayan durumlar da (triküspit yetmezliği ve erken dönem mitral darlığı) kardiak aks ve telekardiografide kardiotorasik oran artışına neden olmaz.
Telekardiyografik incelemeler ön-arka (AP), sağ oblik (RAO), sol anterior oblik (LAO) ve lateral olmak üzere çeşitli pozisyonlarda yapılmaktadır. Ancak günümüzde ekokardiyografi (EKO) gibi laboratuvar yöntemleri ile sağlanan bilgiler AP pozisyonun yeterli olmasını sağlamıştır.
Ön-arka akciğer grafisinin telekardiyogram olarak değerlendirilmesi için tübün uzaklığı erişkinlerde 2m olmalıdır; böylelikle magnifikasyon için yeterli uzaklık sağlanmaktadır.
Klavikulalar orta hata eşit uzaklıkta ve simetrik olmalıdır; dönük filmler kalp sınırları ve hilusların yanlış değerlendirilmesine neden olurlar.
Kalp büyüklüğünün değerlendirilmesi için film insprium sırasında çekilmelidir. İnsprium sırasında diafram aşağıdadır; kalbin görüntüsü dar ve uzun olup, kalbin sol tarafı öne ve ortaya doğru yer değiştirmiştir; kalbin transvers çapı küçüktür. Ekspriumda ise transvers çap büyük olup, kalbin görüntüsü kısa ve kalındır; kalbin sol kenarı arkaya ve laterale doğru yer değiştirmiştir.
Telekardiografide sadece kalp ve kardio-torasik oran değil, kemik yapı ve diğer oluşumlar da değerlendirmeye alınmalıdır. Kemik yapı bozuklukları kardiak hastalıkların ön işareti olabilir. Örneğin, 4-8. kostalarda 5 yaş üstü hastalarda kosta çentikleşmeleri aort koarktasyonun işareti olarak değerlendirilmeli yine 11. kosta ve manibrium sternide çift kemikleşme odağının olması Down sendromununda görüldüğünden dolayı Down sendromunun kardiak patolojilerinin araştırılmasını gerektirebilir.
Kalbin sağ kenarını oluşturan yapılar şunlardır:
• Superior vena kava
• Assendan aorta
• Sağ atrium
• inferior vena kava


Şekil: Ekspriumda (kesikli çizgiler) ve inspriumda kalp ve akciğerlerin pozisyonları görülmektedir. İnsprium sırasında kalp öne doğru ilerler ve kalp gölgesi küçUlerek standart görünüm alır.İyi bir inspriumda önde 6 kosta, arkada ise 9 kosta sayılmalıdır. Kalp gölgesi arkasında 3 adet intervertebral aralık sayılabilmelidir. Üçten az aralık sayıldığında dozu azdır.
Kalbin sol kenarını oluşturan yapılar şunlardır:
• Aortik arkus
• Pulmoner arter ve sol ana dalı
• Sol ventrikül
Postero-anterlor görüntüde, maksimum transverse kalp çapı genelde kostaların iç kenarlarından ölçülen uzaklığın %50 sinden büyük değildir.
Lateral görüntüde kalbin ön yüzünü yapan oluşumlar şunlardır:
• Pulmoner arter
• Sağ ventrikül


Şekil: Kalp yetmezliğinde gözlenen karakteristik bulgulardan biri olan Kerley B çizgileri görülmektedir. Akciğer parenkimindeki interstitiel ödemin işaretidir.
Kalbin arka yüzü ise:
• Sol atrium
• Sol ventrikül tarafından yapılır.
Telekardiografide akciğer parenkimi de değerlendirilmelidir. Akciğer parenkiminde Kerley A ve B çizgileri kalp yetmezliğinin ön işaretidir.
Kalbin sınırlarını oluşturan bölümleri ayrıntılı olarak incelendikten sonra kalbin genel görünümü de değerlendirilmelidir:
Tahta pabuç şeklinde bir kalp görünümünde Fallot tetralojisi akla gelmelidir; bronkovasküler görünüm de azalmıştır. Aynı görüntü triküspit atrezisinde de alınabilir; EKG'de triküspit atrezisinde sol aks , sol ventrikül hipertrofisi, sol anterior blok ve sağ atrial dilatasyon, Fallot tetralojisinde ise sağ aks ve sağ ventrikül hipertrofisi izlenir.


Şekil: Fallot tetralojisinde görülen x ray görüntüleme. Özellikle apeksin yukarı kalktığına pulmoner odakta derinleşme, aort arkusunda sağa kayma ve pulmoner vaskülaritenin azalması karakteristik bulgularıdır.
Yan yatmış yumurta görünümü büyük damarların transpozisyonunda görülür; pulmoner arterin normal yerinden daha arkada olması kalbin bazalinin dar görülmesine neden olur.
Kardan adam görünümü suprakardiyak total anormal pulmoner venöz dönüş anomalisinde görülür.
EKOKARDİYOGRAFİ
Ekokardiografi sıklıkla kalp duvar hareketleri, duvar kalınlıkları, kalp kapakçıklarının yapı ve fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılır. Ekokardiografi aynı zamanda kalbin her atım sırasında atılan kan miktarı hakkında da fikir verir (ejeksiyon fraksiyonu). Ayrıca kardiak trombusleri ve kan akımını değerlendirmede de oldukça yararlıdır.
Kardiyak anatomi yaygın olarak 2 boyutlu veya B modu görüntülemede değerlendirilir. 2 boyutlu görüntülemede hastanın göğsü üzerinde tutulan prob vasıtasıyla kalbin kesitleri elde edilir. 2 boyutlu görüntülemedeki gelişmeler sonrası, M-mod görüntüleme giderek daha az kullanılmaya başlandı ama M-mod görüntüleme, alınan görüntünün yansıttığı zamansal bilgiye ulaşmayı sağlar.
Doppler ekokardiyografi
Doppler'in kullanımı kalbin ve damarların kan akımı hakkında bilgi elde etmeyi sağlar. Aynen sesin kişiye doğru yönelmesi ile frekansının artması gibi yansıyan ultrasound dalgasının frekansı da, kırmızı kan hücrelerinden yansıyıp, proba doğru gelmesiyle artar. Bunun tersi olarak kırmızı kan hücrelerinin probdan uzaklaması ile yansıyan frekans yayılan frekansa göre daha düşük olur.


KLİNİSYEN YANDAL KONU KİTABI
Farklı doppler çeşitleri şunları içerir:
• Pulse wave doppler belli bir derinlikteki hızı bir tarama çizgisi boyunca ölçer. Bu özellikle mitral kapağın ve sol ventriküler çıkış yolunun akım karakteristiklerinin ölçümünde faydalıdır.
• Continous wave doppler belli bir tarama çizgisi boyunca tüm derinliklerdeki hızları ölçer ve daha büyük hızları ölçme özelliğine sahiptir. Bu özellikle kapak darlıklarını derecelendirmede kullanılır. Burada kapak karşısındaki basınç gradiyenti ile kan akım hızının arasındaki ilişki Bernoulli eşitliğiyle sağlanır ki bu da şu şekilde basitleştirilebilir. Tepe basınç gradiyenti (mmHg) = 4 x (Hız (m/s))2
• Renkli akım doppleri elde edilen doppler bilgisini 2 boyutlu görüntü İle üst üste düşürür. Farklı hızlar monitörde gözlenen skalaya göre farklı renklerle kodlanır. Geleneksel olarak kan akımının yönü proba doğruysa kırmızı, probdan uzaklaşıyorsa mavi renkle gözükür. Bu modalite aortik yetmezlik, mitral yetmezlik ve ventriküloseptal defektlerde olduğu gibi küçük, yüksek hızlı jetleri belirlemede faydalıdır.


Şekil: a) Apikal iki odacıklı (LA: sol atrium ve LV: Sol ventrikUl) ekokardiografi görüntüsü ve mitral kapak izlenmektedir, b) Mitral inflovv'a yönelimle renkli akım doppler görüntüsü izlenmektedir, c) b'deki ekokardiografi görüntüsünün pulse wave doppler görüntüsü izlenmektedir. Aşağıdaki görüntüde mitral kapak üzerinde sol ventrikülün bifazik doluşunu iki pik ile görmekteyiz: Birinci pik E dalgası olarak adlandırılır ve pasif erken doluşu, diğeri A dalgası ise geç diastolde oluşan atrial kontraksiyon sonucu aktif dolumu göstermektedir.
Ekokardiyografinin Kullanımı
• Sol ventriküler fonksiyonun değerlendirilmesi. Etkilenen sol ventrikül segmentinden yola çıkılarak hangi koroner arterin sol ventrikül fonksiyon bozukluğundan sorumlu olduğuna dair sonuç çıkarılabilir. Sol ventrikülü etkileyen diğer anomaliler mesela hipertrofik kardiyomyopati gösterilebilir.
• Sağ veıılrikulun anomalileri
• Kalp kapakları
• Perıkard'ta kalınlaşma veya önemli effüzyon olmadan perikard nadir olarak gözükür.
• Exlra-kardnjak yapılar gösterilebilir. 

Şekil: Transözofageal ekokardiografiden kalp odacıklarının değerlendirilmesi görülmektedir. (RA: Sağ atrium, LA: Sol atrium, LV: Sol ventrikül, RV: Sağ ventrikül).

Transözofagial ekokardiyografi (TEE)
Bu teknikte ultrasound probu modifiye bir gastroskopun içine oturtulmuştur. Bu teknik bir özofagustan posterior pencere, transgastrik pozisyonda ise kalbi gören bir inferior pencere sağlar. Probun kalbe olan yakınlığı, akciğer dokusunun ve göğüs duvarının arada olmaması konvansiyonel transtorasik yaklaşımdan daha yüksek frekansta ultrasound'un kullanımını sağlar. Bu da tipik olarak daha net görüntü sağlar. Görüntülerin sol kalpte transtorasik eko'ya göre daha üstün olmasına rağmen, triküspid kapak ve diğer ön yapılar genelde transtorasik yaklaşımla daha iyi gözükür. Myokardiyal kontrast ekokardiyografi (MCE) myokardiyal perfüzyonun değerlendirilmesini mümkün kılar. Günümüzde bu da teknolojiyi intravenöz enjekte edilen maddenin, basınç değişiklikleri ve ultrasound ile yok edilen, sadece çok küçük bir miktarının myokardiyuma ulaşması sınırına iter. Bunun yanında bu tekniğin sadece stress eko'da olduğu gibi iskemiyi tespit etmekte değil, miyokard enfarktüsünde trombolitik tedaviyi takiben reperfüzyonun sağlanıp sağlanmadığını da belirleyebllen daha geniş bir kullanım alanı vardır.
Kardiak MR Görüntüleme
Kardiyak MR, eko gibi, hem kardiyak yapıyı hem de kardiyak fonksiyonu değerlendirebilir. Her ne kadar pacemaker, impantabl defibrillatör ve serebral anevrizma küpleri olan hastalarda kullanılmasının sakıncalı olması prostetik kapaklar, sternal teller ve koroner stentleri olanlar hastalarda her ne kadar objelerin etrafında önemli miktarda sinyal düşmesi dezavantajları olsa da kullanımı oldukça yararlı bir tanısal yöntemdir.
Miyokardiyal perfüzyon istirahatte ve stress altında intravenöz gadolinium enjeksiyonunu takiben değerlendirilebilir. Perfüzyonu azalmış miyokardiyum çevresindeki, gadolinium ile sinyal artışı gösteren, normal miyokarda oranla daha siyah gözükür. Bu SPECT taramasında gereken zamandan daha az sürer ve geç görüntüleme İle de infarkt dokusundaki geç enhancement görülebilir. Burada gadoliniumun intravenöz enjeksiyonu takiben 15 dakika sonra görüntüler alınır. Bu noktada, gadolinium skar veya nekrotik dokuda konsantre olur ve sonuç olarak hem akut hem kronik myokard infarktında sinyal artışı olur. Bu tekniğin yüksek rezolüsyonu olup in vivo ilk transmural enfarkt yayılımını saptayan yöntemdir.
DAHİLİYE
Stress eko ve kardiyak MR perfüzyonda genelde dobutamin kullanılır çünkü hastanın düz yatması gerektiğinden, egzersiz yapması uygun değildir. 


Şekil: MR anjiografi kalbin 3 boyutlu görüntüsünü sağlamanın yanı sıra ventrikül yapısını, infarkte dokuyu ve perfüzyon defekti olan bölümleri değerlendirebilmektedir.
MR'ın kardiak hastalıklarda aort ve dalları ile ilgili mükemmel görüntü sağlaması nedeniyle bu konuda endikasyonları artmaktadır. MR ayrıca kardiak tümörlerde, perfüzyon defektlerinde ve ejeksiyon fraksiyonunun değerlendirilmesinde önemli bir yere sahiptir. MR anjiografi koroner arterlerin 3 damar hastalığını dışlamada ve distal hariç, proksimal ve orta aterosklerozun değerlendirilmesinde yarar sağlayabilmektedir. Aritmojenik sağ ventrikül displazisinde myokardial patolojinin saptanmasında önemli tanısal yöntemdir.
MR'ın aritmiler (VEV ve atrial fibrilasyon gibi), protez kapaklar ve obezitede görüntü kalitesini bozabilmektedir.
Stress ekokardiyografi
KLINISYEN YANDAL KONU KİTABI
İskemi tespitinde stress ekokardiyografi temeli strese yanıt olarak duvar kalınlığı ve hareketlerindeki anormalliği tespit etmeye dayanır. İlk araştırma istirahatte yapılır ve artan farmakolojik stress dozlarında (genellikle dobutamin 10-40 mikrogram / kg / dk) tekrarlanarak karşılaştırılır. Normal bir miyokard segmenti artan uyarımla birlikte daha şiddetli kasılır ve kalınlaşır. İskemik miyokard tipik olarak minimal stimülasyonda (5-15 mikrogram / kg / dk) aktifleşir fakat artan dozlarda duvar kalınlığı ve hareketleri azalır. Bu iki fazlı yanıt çok spesifiktir fakat, sıklıkla iskemik bölgelerde tepe egzersiz sırasında sadece duvar hareketinde basit bir azalma meydana geldiği için, tespiti zordur. Eğer miyokardın tümünde önemli bir miktar iskemikse bu stresle birlikte artan bir sistol sonu hacimle sonuçlanacaktır ki bu da kötü prognozun bir göstergesidir. Tam kat infarkt alanı hem istirahatte hem de stress altında ince ve akinetik olmalıdır. Sıklıkla kısmi kalınlıktaki enfarktlara komşu, stress altında iskemik olan veya olmayan, normal fonksiyonlu miyokardta veya canlı fakat kronik olarak iskemik miyokartta istirahat halindeki kontraksiyon deprese olur (hibernasyon). Optimal görüntülemede dahi bu hastaların değerlendirilmesi çok güçtür.
Tablo: İskemik Kalp Hastalığında Stress Ekokardiyografinin Tipik Bulguları
İstirahat Düşük doz Yüksek doz
Normal Normal diyastolik duvar kalınlığı, sol ventriküler duvar kalınlaşır ve sistolde hareket eder Sol ventriküler kalınlaşma ve duvar hareketi artar Duvar kalınlaşması ve hareketi daha da artar
İskemik Normaldeki gibi Sol ventriküler kalınlaşma ve duvar hareketi ilk başta artabilir. Bitişiğindeki normal bölgeye göre azalmış duvar kalınlaşması ve hareketi olur.
Tam kat miyokardiyal infarkt ince, kalınlaşamaz, akinetik Değişiklik olmaz Değişiklik olmaz
Kısmi kalınlıkta
miyokardiyal
İnfarkt Bir miktar incelir. Azalmış duvar kalınlaşması ve hareketi Sol ventriküler kalınlaşma ve duvar hareketi artar ama normaldekine ulaşamaz Duvar kalınlaşması ve hareketi daha da artar ama artış normaldeki kadar değildir.
Hibernasyon Normal kalınlık azalmış duvar kalınlaşması ve hareketi Sol ventriküler kalınlaşma ve duvar hareketi ilk başta artabilir. Duvar kalınlaşması ve hareketi azalır veya diskinetik olur.


Tablo: Farklı görüntüleme modalitelerinin koroner arter hastalığında önemli anormallikleri tespitteki avantajları
Teknik Perfüzyon Duvar hareketi/ kalınlaşması Hibernasyon İnfarktın transmural uzanımı Koroner darlık
Stres eko + +++ ++ + -
SPECT +++ + + + -
MRG ++ +++ ++ +++ +

Nükleer kardiyoloji
SPECT (single photon emission computerized tomography) olarakta bilinen bu teknik, enjekte edilen kontrast maddenin miyokard tarafından alınmasına dayanır. SPECT görüntüleri genel olarak bir seri görüntü kesitleri halinde kısa eksen (Eko'da olduğu gibi), horizontal uzun eksen ve dik eksenler, vertikal uzun eksen şeklinde alınır.
Sıklıkla kullanılan ajanlar talyum 201 ve teknesyum 99'dur. Talyum bir potasyum analogu olarak canlı miyokardta akıma bağlı tutulur. Talyum enjeksiyonu tepe stress altında. Bu noktada hipoperfüze miyokartta normal miyokarda göre daha az tutulum olur (bundan dolayı gama kamera daha az sinyal alır). İlerleyen saatlerde talyum redistribüsyonu husule gelir. Hipoperfüze ama canlı miyokardiyum zamanla normal miyokardiyuma eşit konsantrasyona gelir. Bundan dolayı iskemik defektgeri dönüşlü olarak nitelendirilir. Enfarkt alanı başta azalmış kontrast alımı gösterir ve zamanla değişmez (geri dönüşlülük göstermez).
Teknesyum işaretli ajanlar da (tetrofosmin ve sestamibi), canlı miyokardiyuma akım ilişkili dağılır. Her iki ajan da miyokarda geri dönüşsüz bağlanır ve sonuç olarak talyuma göre daha az redistribüsyonu olur. Bundan dolayı istirahat ve stress çalışmaları ayrı ayrı genelde birbirini takip eden günlerde yapılır.


KLİNİSYEN YANDAL KONU KİTABI
İNVAZIV ARAŞTIRMALAR
Sağ kalp kateterizasyonu
X-ışını kontrolü altında triüspid kapaktan sağ ventriküle doğru manevra yaptırılır, ondan sonra da pulmoner artere ve distal pulmoner artere kama (wedge) yaptırılır. Pulmoner arteryel wedge basınç (pulmoner kaplller) trasesi ile sol atriumun basıncının indirekt ölçümü elde edilir. Pulmoner kapiller wedge basıncı özellikle kardiojenik ödemin non-kardiojenik ödemden ayrımında -özellikle ARDS- yararlıdır. PCWP > 17 mmHg olan olgularda kardiojenik ödem düşünülmelidir.
Normal kardiyovasküler basınçlar Tablo'da gösterilmiştir. Kan örneklemeleri genel olarak oksijen içeriği ve satürasyonu İçin yapılır. Eğer soldan sağa şant olursa etkilenen boşluktaki oksijenlenme önceki venöz kısma yakın yerlerden daha fazla olur:
• Patent duktus arteriosus: Kan yüksek basınçlı aortadan pulmoner arterlere geçtiğinden dolayı sol pulmoner arterdeki oksijen satürasyonu sağ ventrikülden fazladır.
• Ventnkuler septal defekt: Kan sol ventrikülden sağ ventriküle geçtiğinden dolayı sağ ventrikül ve pulmoner arterdeki oksijen satürasyonu sağ atriuma göre daha fazladır.
• Atrial septal defekt. Sağ atriumdakl oksijen satürasyonu süperior ve inferior vena kava'daki oksijen satürasyonunu geçer.
Kardiyakdebi sağ kalp kateterizasyonu sırasında iki lümeni olan Swan-Ganz kateterl kullanımı ile ölçülebilir.
Tablo: Normal Kardiyovasküler Basınçlar (mmHg).
Ortalama Aralık
Sağ atrium - ortalama 4 0-.
Sağ ventrikül
Sistolik 25 15-30
Diyastol sonu 4 0-8
Pulmoner arter
Sistolik 25 15-30
Diyastolik 10 5-15
Ortalama 15 10-20
Pulmoner arter wedge - ortalama 10 5-14
Sol atrium - ortalama 7 4-12
Sol ventrikül
Sistolik 120 90-140
Diyastol sonu 7 4-12
Aorta
Sistolik 120 90-140
Diyastolik 70 60-90
Ortalama 85 70-105
Sol kalp katerizasyonu
Sol kalp kataterizasyonu günümüzde nadiren başvurulan yöntemler arasındadır. Basınç gradientleri aortik ve mitral kapak çevrelerinde bu kapakların darlıklarında ölçülebilir. Fakat günümüzde bu tanıları değerlendirmede daha çok Doppler ekokardiyografi yapılmaktadır.
İNVAZİV ELEKTROFİZYOLOJİK ÇALIŞMALAR
Perkütan olarak periferal venden daha nadir olarak arter aracılığıyla kalbin farklı bölgelerine elektrot yollanabilir. Bunun sonucunda atriumlar, ventriküller ve his demetine yakın bölgelere elektrotlar yerleştirilebilir. Kalbin aktivasyon sırası böylece belirlenebilir. Özel bölgelerde ivmelenme (Wolff-Parkinson-White sendromunda olduğu gibi) veya yavaşlama gözlenebilir (Kalp bloğunda olduğu gibi).
Buna ek olarak uygun zaman ve yerde uyarı verilerek aritmiye yatkın hastalarda aritmi indüklenebllir. Bu tekniğin özellikle değerli olduğu yerler:
• Aritmi huıısıııdd, mesela supraventriküler taşikardilerde olan mekanizmaların ayrımında kullanılabilir.
• Ventriküler aritmilerin kaynağının tespitinde veya WPW'de by-pass yolunun lokalizasyonunu tespit etmede
• Antiraritmik tedavinin etkinliğini tespit etmede.
• Aksesuar yolların veya atrioventrlküler düğümün, radyofrekans akım kullanılarak ablate edilmesinde.
FİZYOLOJİ - ANATOMİ
Kalbin kas yapısı özelleşmiş müsküler dokudur. Kalp kası, çizgili ve düz kastan farklı olarak dışarıdan uyarı almadan ritmik olarak kasılabilmektedir. Kalp kasında spontan kasılmalar belli odakların kontrolü altındadır. Bu odaklara pacemaker adı verilmektedir. SA düğüm, AV düğüm ve diğer diğer müsküler yapılar spontan uyarı odağı olabilmektedir. Ancak hızlı boşalımı en hızlı olduğundan dolayı SA düğümü diğer odakları baskılar. Şayet SA düğümde gelişebilecek patolojiler varlığında diğer odakların aktive olmasına neden olur; bu durum kalp ve diğer organların perfüzyonunda hayati önem taşımaktadır.


Şekil: Şekildeki EKG'de Dİ, II, V1, V5 üstteki traselerde görülmektedir. Ayrıca atrial, his ve ventrikül içi EKG kayıtları da alttaki son üç EKG kaydında görülmektedir. A, atrial, H, his demeti ve V ventrikül içi EKG kayıtlarını göstermektedir.
Kalbin beslenmesinde koroner arterler rol oynar. Koroner arterler çıkan aortadan kaynaklanır. Diğer arteryel sistemlerden farklı olarak diastolde perfüze olur. Bu nedenle de diastolik hipertansiyon koroner kalp hastalığı ile daha ön planda ilintilidir.


"Dominant koroner arter" kavramı interventriküler septumun arka bölümü ile sol ventrikülün alt parçasını besleyen koroner arterler için kullanılır. Kişilerin % 70'inde bu bölgeleri sağ koroner arterin dalı olan interventriküler dalcık besler. Bu nedenle de sağ koroner arter dominanttır.
SOL KORONER ARTER
Truncus pulmonalisin arkasında sinüs aortae'dan çıkar. Arter sulcus coronariusta iki uç dalına ayrılır:
Sol ön inen dal (LAD):
Önde interventriküler alanda ilerler. Her iki ventrikülün ön yüzleri, sol ventrikül apeksi, 2/3 ön septumu besler. KAH'da en sık (%40-50) tutulan arterdir.
Sirkumflex dal (Cx):
Sol ventrikülün alt, yan ve arka bölgeleri ile sol atriumu besler. KAH'da % 15-20 oranında tutulur.

Şekil: Kardiak siklüs ve kalp sesleri arasındaki ilişki görülmektedir. S4 geç diastolde atrial kontraksiyon ile ilişkisine ve sol kardiak yapıların daha önce meydana geldiğine dikkat ediniz (önce M1 sonra T1, yine önce A2 sonra P2 oluşur).

SAĞ KORON ER ARTER (RCA)
Dominant koroner arterdir. SA nodu (%60 olguda), AV nodu (%90 olguda) besler. Bu nedenle proksimal RCA tıkanıklıklarında bradikardi ve AV nod blokajı gelişebilir. Ayrıca RCA sol ventrikülün alt duvarını, arka duvar-üst yarısını besler.
KARDİAK SİKLÜS
Kardiak siklüsün evreleri şekilde görülmektedir. Bu evrelerin isimlendirmeleri aşağıdadır. Fizyolojik tanımlamaların klinik yorumları önemlidir.
a- Atriumun sistolü
b- İzovümetrik kontraksiyon fazı: Mitral kapanır ve aort açılır. En yüksek oksijen bu
fazdadır, c- Hızlı ejeksiyon fazı d- Yavaş ejeksiyon
e- İzovolümetrik relaksasyon fazı: Mitralin açılması, aortun kapanması arasında geçen
süredir, f- Hızlı doluş fazı
Öncelikle sistol ve diastol terimleri aksi ifade edilmedikçe ventrikül sistolü veya ventrikül diastolü olarak tanımlandığı bilmek bazı karışıklıkları önleyecektir. Bu tanımlamada atrium kontraksiyonu dikkate alınmaz. Bu nedenle de atrial sistol geç diastolde meydana gelir ifadesinde ventrikül diastolünün geç döneminde meydana geldiği anlatılmaya çalışılır.


Şekilde de görüleceği üzere mitral darlığı olan hastalarda atrial kontraksiyonun meydana geldiği zamanda yani geç diastolde kan atriumdan ventriküle geçerken turbulans yapmakta ve bunun sonucunda üfürüm meydana gelmektedir. Üfürümün şiddeti fonokardiogramda yavaş yavaş yükselmektedir ki bu durum kreşendo üfürüm olarak tanımlanır.
Atrial sistolün geç diastolde meydana gelmiş olması mitral darlığı olan hastada neden geç diastolde üfürüm geliştiğini açıklar. Bazı referanslarda middiastolik üfürüm ifadesi de aslında başladığı noktayı dikkate alarak tanımlamadır ki yanlış sayılmayabilir. Ancak teorik bilgilerle en uyumlu tanımlamanın geç diastol olduğudur.
DAHİLİYE
Kardiak siklüs sırasında ventrikül sistolü üç aşamadan oluşmaktadır. Sistolün başında mitral kapağı kapanır ve izovolümetrik kontraksiyon fazı başlar. Bu fazda ventrikülde intrensek kontraksiyon ve basınç artışı meydana gelir. Bu dönemde kanın ventrikülden aorta geçişi yoktur. Ancak ventrikül içi basınç aort basıncını aşınca kan aorta geçmeye başlar. Aort kapağının açılmasıyla birlikte izovolümetrik kontraksiyon zamanı sona erer ve ejeksiyon zamanı başlar. Ejeksiyon zamanında ise kan aortaya geçer; bu geçiş sırasında ventrikül basıncı
progresif bir şekilde artar. Ejeksiyon fazının ikinci yarısında ventrikül basıncı düşmeye başlar. Bu durumda aort içindeki kan da geriye ventriküle doğru yönelir; bu aşamada aort kapağı kapanır ve ejeksiyon fazı tamamlanır. Aort kapağının kapanması ile birlikte izovolümetrik gevşeme fazı başlar. Bu dönem ventrikül sistolünün son dönemidir; mitral kapağın açılmasıyla tamamlanır.


Şekil: Aort darlığında kan ejeksiyon fazında aortaya geçer.Ejeksiyon fazı izovolümetrik fazların arasında yani mid-sistoliktir. Bu mid-sistolik ejeksiyon üfürümünü açıklar. Ayrıca fonokardiogramda kreşendo-dekreşendo tarzında olmasının nedeninin ventrikülden aortaya geçişte kan basıncının yavaş yavaş artışı/inişi ile açıklanır.
Aorta sistol fazının izovolümetrik fazlarda kan geçişi olmadığından dolayı aort darlığı olan hastalarda üfürümün bu dönemlerde olması beklenmez. Üfürüm ejeksiyon fazında meydana gelir. Ejeksiyon fazı slstolün ortasında (=mld-slstolik) oluşur ve kan aort darlığında bu dönemde turbulans yaparak aortaya geçer. Bu nedenle de mid-sistolik ejeksiyon üfürümü meydana gelir. Ventrikül basıncı yavaş yavaş artarak pik yapar ve sonra azalır; bu durumda üfürüm şiddeti de yavaş yavaş artar sonra azalır. Buna bağlı olarak aort darlığı üfürümü dekreşendo üfürüm
olarak adlandırılır. ?
Yetmiş beş yaşında bir erkek hasta eforla gelen göğüs ağrısı ve senkop yakmmalarıyla başvuruyor. Fizik muayenede kan basıncı 100/80 mmHg, nabız 80/dakika olarak bulunuyor. Oskültasyonda apikal bölgede 3/6 sistolik ejeksiyon üfürümü duyuluyor. EKG de sol ventriküler hipertrofi bulguları saptanıyor.
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir? (YDUS Ekim 2007)
A) Mitral yetmezliği B) Aort darlığı
C) Aort yetmezliği D) Mitral darlığı
E) Koroner arter hastalığı YDUS sınavının iyi sorulanndan biri... Soruda nabız basıncı 100 - 80 = 20 mmHg olması nedeniyle normal sınırlarda olması önemlidir. Çünkü nabız basıncı aort yetmezliğinde artmaktadır. Mitral darlığı mid-geç diastolik üfürüm görülür. Aort yetmezliğinde erken diastolik duyulur. Apikal ifadesi teknik olarak -yanlış değil- eksiktir. Aort darlığı ejeksiyon fazında üfürüm yapar. Mitral yetmezliği pansistolik üfürüme neden olur. Cevap: B


Şekil: Ventrikül basıncı sistolün her üç fazında da atrium basıncından daha yüksektir. Bu durumda mitral yetmezliği veya triküspit yetmezliği varlığında hem izovolümetrik fazlarda hem de ejeksiyon fazında kan mitral kapaklar tarafından engellenemeyecek ve atriumlara kaçak yapacaktır. Bunun sonucunda pansistolik üfürüm meydana getir. Ventrikül basıncı her üç fazda da belirgin yüksek olduğundan dolayı yüksek basınç hızıyla atriumlara kaçış gerçekleşir.
Ventrikül sistolünün tüm sistol fazı boyunca ventrikül basıncı atrium basıncından daha yüksektir. Bu basınç yüksekliği mitral yetmezliğinde kanın ventrikülden atriumlara tüm sistol fazı boyunca geçiş yapacaktır. Bu geçişte izovolümetrik fazlar da dahildir. Çünkü İzovolümetrik fazlar da eş zamanlı atrium basıncından yüksektir.

Şekil: Aort kapağının kapanması sonucunda meydana gelen nabız tipi dikrot çentik olarak adlandırılır. Kronik aort yetmezliğinde görülen corrigan nabzında dikrot çentik görülmez.

İzovolümetrik gevşeme fazının başında aort kapağı kapanır. Aort kapağının kapanması sonucunda geçici basınç artışı meydana gelir. Bu geçici basınç artışı dikrot çentik olarak adlandırılır. Bu basınç değişikliği periferik nabızlara yansır. Dikrot çentik aort kapağının yeterince kapanamadığı aort yetmezliğinde görülmez. Dolayısıyla aort yetmezliğinde görülen corrigan nabzında ani yükseliş-iniş izlenir; inen kısımda dikrot çentik görülmez.
KALP HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR
AĞRI
Koroner arter hastalıklarında en önemli semptom künt vasıftaki baskı uygulayan göğüs ağrısıdır (angina pektoris). Myocard iskemisine bağlı ağrı, en sık santral prekordiumda duyulur. Ağrı oluşumundan sinir uçlarından salınan adenozin ve laktat gibi mediatörlerin sorumlu olduğu bildirilmektedir. Anglnanın ortaya çıktığı öyle gözükmektedir ki myokardiyumdur.
Myokardiyumdan köken alan uyarılar afferent sempatetik lifler aracılığı ile üst torasik sempatetik gangliyona erişir ve buradan üst dört ve beş torasik spinal sinire iletilir. Bu şekilde spinal kordun aynı segmentleri hem kalpten hem de anterior göğüs duvarından, kolun iç bölgesinden, ön koldan ve elde sensoriyal uyarı alır. Ağrı sıklıkla alt servikal sinirlerin dağılımı boyunca yayılır, bu nedenle boyun alt çene, omuzlar ve kolda (en sık sol omuz ve sol kolda) duyulabilir. Ağrı omuzda hissedilir ancak omuz ucu hariçtir. Ağrı, organın kendisinden daha çok ilgili spinal somatik sinirlerin duyusal uyarıları aldığı bölgelerde hissedilir. Myokard ağrısına otonom bulgular (bulantı-kusma, terleme) eşlik edebilir. Myokard ağrısı varlığında, perikard ağrısı (öne eğilmekle hafifler), aort disseksiyonu ve pulmoner emboli ayırt edilmelidir.
Ağrı perikarditin karakteristik bir özelliğidir. Ağrı retrosternal bölgede lokalizedir ve boyna, sırta ve karnın üst bölgelerine yayılır. Kollara yayılım nadirdir. İnspirasyon, yutkunma ve hareketle artabilir ve sırt üstü yatmak gibi bazı pozisyonlarda daha kötü hale gelebilir.
DİSPNE
Dispne, solunumun sıkıntılı, zorlu ve rahatsız edici olması olarak tanımlanabilir. Kalp yetersizliğinde görülen en sık semptomdur. Kardiak dispne, sol kalp yetmezliği ve mitral stenozda olduğu gibi akciğerde interstitiel ve alveoler ödeme bağlı olarak gelişir. Bronşial ödeme bağlı olarak bazı hastalarda wheesing duyulabilir. Bazen kanlı balgam eşlik edebilir. Yatar pozisyonda gelişen dispne ayağa kalkmak ya da oturmakla düzelmesi ortopne olarak adlandırılır. Şayet ortopne gece oluşuyor ve hastayı uykudan uyandırıyorsa paroxismal nokturnal dispne olarak adlandırılır (PND). PND epizodları astmalı olgular da görülebilmektedir. Bu nedenle PND, kardiak astma olarak nitelendirilir. PND, kalp hastalıkları için en önemli fizik muayene bulgusudur. PND interstitiel ödemi, ortopne ise (hastanın sürekli oturur pozisyonda olması), pulmoner kapiller ve venöz konjesyonu yansıtır.
Hasta oturunca dispne tanımlıyor, yatınca dispne kayboluyorsa, bu durum platipne olarak tanımlanır. Platipne, miksoma, "ball-valve" trombüs ve ciddi KOAH'ta görülür.
Hasta yan yatar özellikle lateral dekübitus pozisyonunda dispne tanımlıyorsa, bu durum trepopne olarak tanımlanır. Trepopne, büyük arterlerin transpozisyonu, ve unilateral akciğer hastalıklarında görülür.
ÇARPINTI (PALPİTASYON)
Kalp atımlarının rahatsız edici bir şekilde hissedilmesidir. Çarpıntının en sık nedeni aritmilerdir. En sık prematüre atımlara bağlıdır. Çarpıntı ani başlayıp aniden sonlanıyorsa paroksismal atrial taşikardiler düşünülmelidir. Şayet çarpıntı sonrası senkop/presenkop gözleniyorsa taşikardi/bradikardi sendromu (hasta sinüs sendromu) düşünülmelidir. Atrial taşiaritmiler sırasında ANP sıklıkla uyarıldığından dolayı idrar yapma hissi ve diürez görülür.
ÖKSÜRÜK
Trakeabronşial solunum yollarında patlarcasına ani süratli ekspirasyon olarak tanımlanır. Öksürme işlevi, yutma, hapşırma, öğürme ve kusma gibi medulla oblangata'da denetlenen refleks yanıtlarıdır. Kardiak öksürük, akciğer kaynaklı nokturnal karakter gösterir. Akciğer kaynaklı öksürük balgam çıkarmakla rahatlar.
HEMOPTİZİ
Hemoptizi, kanla karışık balgam çıkarmadır. Hemoptlzi genellikle akciğer kaynaklıdır. Özellikle genç olgularda kronik bronşitle ilişkilidir. Mitral stenoz diğer kapak hastalıklarından farklı olarak sıklıkla akciğer konjesyonu ile prazente olur. Hemoptizinin en sık nedeni olan kalp kapak hastalığı mitral sterıozdur. Mitral stenozda hemoptizi, dilate endobronşial damarların rüptürüne bağlı olarak gelişir.
SENKOP
Presenkop, kısa süreli halsizlik, göz kararması olup bilinç kaybı yoktur. Senkop ise geçici bilinç kaybı ile karakterize olup, serebral perfüzyonun azalması ile ilişkilidir. Senkop'un en sık nedeni vazo-vagal senkoptur. Kanın periferde toplanması ya da kan kaybı sempatik uyarıyı arttırır ve ventrikül içi volüm azalır, ventrikül içi reseptörler vagal uyarıyı artırarak reflex bradikardi ve iskelet kaslarında vazodilatasyon - serebral perfüzyonun azalması - hipotansiyon meydana gelir. Kardiak senkop ise aurasızdır ve pozisyondan etkilenmez (miksoma hariç). Eforla gelişen dispne aort stenozu için karakteristiktir. Kapak hastalıklarından en sık aort stenozunda görülür. A-V blok sonucu Adam-stokes sendromunda gözlenebilen senkop atarlar görülebilir. Kardiak nedenli senkoplar sıklıkla ventriküler orjinli aritmilerle birliktelik gösterir.
Senkopun birkaç farklı formu olabilir:
Vazomotor veya vazodepresör senkop: Senkop kaslardaki damarlarda arteryel dirençte dilatasyon ve kalp atım hızında azalma kombinasyonuna bağlı olarak ortaya çıkar. Sonuçta oluşan kan başmandaki düşme, beyinde perfüzyon basıncının azalmasına ve bilinç kaybına neden olur. Bu tip bayılma genelde ayakta iken gelişir.
Mikturisyon senkobu: Yetişkin erkeklerde nokturi sırasında görülür. Bilinç idrarın çıkması ile hemen kaybedilir. Yüksek miktarda alkol tüketiminden sonra görülme olasılığı özellikle artar. Nedeni mesanedeki distansiyonun aniden azalmasına bağlı ortaya çıkan refleks vazodilatasyon ve alkol ve sıcak yatağın vazodilatör etkileri olabilir.
Aritmiler: Kalp atım hızı aşırı yavaş veya hızlı olduğunda kardiyak atımda ciddi bir düşme olabilir. Supraventriküler ve ventriküler taşikardilerde ventriküler hız bazen 180/dk'yı geçebilir ve bu durumda kalbin dolması için yeterli zaman kalmaz.
Egzersize bağlı senkop: Bu senkop türü ağır aortik stenozun (karakteristik bir özelliğidir ve kasların artan ihtiyacı karşısında kalbin yeterli kan akımını sağlayamadığı durumlarda görülebilir.
Karotid sinüs senkopu: Bu durum, karotid sinüse hafif baskının kalpte aşırı bir yavaşlamaya veya refleks hipotansiyona neden olduğu yaşlı bireylerde görülür.
Postüral senkop: Normal bir insan ayağa kalktığında kanın bacaklarda göllenmesi arteriolar ve venöz konstriksiyon ile önlenir ve kalp atımı, artan plazma katekolamin seviyeleri ile birlikte hızlanır. Ortostatik hipotansiyona bağlı postüral senkop diyabetik nöropati ve tabes dorsalis dahil olmak üzere otonomik bozuklukları olan hastalarda ve diğer yönlerden normal olan yaşlı bireylerde kompensatuar mekanizmalar fonksiyonlarını yerine getirmediklerinde ortaya çıkar. Ayrıca yoğun diüretik veya antihipertansif ilaç kullanan hastalarda sıklıkla saptanabilir.
SİYANOZ
Siyanoz, indirgenmiş hemoglobin düzeyinin 4 gr/dl'nin (yada 0,5gr/dl Met hemoglobin) üzerine çıkması durumunda, deri ve/veya mukozaların mavi-mor renk almasıdır.
Siyanoz, genellikle süperfisyal kapiller ve venüllerde yüksek "indirgenmiş hemoglobin" oranına bağlıdır. Bu damarlardaki kanda indirgenmiş hemoglobin miktarı 5g/100 ml'yi geçtiğinde siyanozun ortaya çıktığı gözlenmiştir.
Periferal siyanoz, normal insanlarda soğukta, mitral stenoz gibi kardiyak atımın düşük olduğu ve akut dolaşım yetmezliği olan hastalarda görülür.
Siyanoz, oluşum nedenlerine bağlı olarak 2 tiptir; Santral siyanoz:
Oksijen satürasyonunun sağ-sol şant yada pulmoner disfonksiyon sonucu azalmasıdır. Hipoaksemi vardır. Hem mukoza hem de eksremite uçlarında siyanoz vardır. Ekstremiteler soğuk değildir ve ısıtmakla siyanoz düzelmez;
Önemli nedenleri:
• Akciğer hastalıkları,
• Sağ-sol şantlı kalp hastalıkları,
• Hemoglobinopatiler (met, sülfo, karboksi)
• Yüksek rakım, polisitemi
Hemoglobinopatilerde hemoglobin oksijen ile saturedir. Bu nedenle de S02 normaldir. Buna bağlı olarak hipoksemisiz santral siyanoz görülür. Bu hastalarda oksihemoglobin dissosiasyon eğrisi sola kayar ve oksijene afinite artışı görülür.
Periferik siyanoz:
Düşük kardiak output veya soğuk hava ve suya maruziyet sonrası deride vazokonstrikslyon meydana gelmesidir. Hipokseml (p02 < 85), yoktur. Ekstremiteler soğuktur ve ısıtılınca siyanoz kaybolur. Mukozalarda siyanoz yoktur.
Periferik siyanoz nedenleri:
• Raynaud sendromu
• İleri kalp yetmezliği,
• Şok,
• Arteryel tıkanıklık, venöz yetmezlik Diferansiyel siyanoz:
Eller normal, ayaklar ise siyanotiktir. Bu, tersine dönmüş PDA da görülür.
Reverse diferansiyel siyanoz
Eller, bacaklardan daha siyanotik olup, büyük arterlerin transpozisyonunda görülür.
ARTERYEL NABIZ MUAYENESİ
Sol ventrikülden aorta ve aorttan perifere atılan kanın oluşturduğu dalgalanmaya nabız denir. Periferik nabız ilk olarak carotis (30 msn), sonra sırasıyla braklal arter, femoral ve radial arterlerde alınır. Santral aort nabzı hakkında en iyi bilgiyi karotisler verir.
Jugular nabızda genelde "c" dalgasını görmek mümkün olmadığı için, boyundaki normal venöz nabız iki pozitif ve iki negatif dalgadan oluşur.
• Venöz nabız normalde her kardiyak siklüste iki pozitif pulsasyon gösterir, arterlerde ise tek pulsasyon vardır.
• Cannon" dalgaları. Komplet kalp bloğunda ve atriyal ve ventrlküler sistollerin aynı anda gerçekleştiği ventriküler taşikardilerde aralıklı olarak ortaya çıkar. Kavşak ritimlerinde atriyal ve ventriküler kontraksiyonlar senkronlzedir ve cannon dalgaları her kalp atımı ile birlikte izlenebilir.
• Perikardiyal konstriksiyonda venöz basınç büyük ölçüde yükselir ve kan diyastolün erken fazında sağ ventriküle hızla akarken keskin bir "y" iniŞi oluşur. Bu durumun bir diğer özelliği ise inspirasyon sırasında artmış venöz dönüşün kısıtlanmış sağ ventrikül tarafından alınamamasına bağlı olarak venöz basıncın artmasıdır.
• Hipertrofik obstruktif kardiyomyopatisi olan hastalarda bazen karakteristik çift darbeli atım hissedilir. Buna bisferien nabız denir. Bu atımın ilk evresi sistol başlangıcını yansıtırken, ikincisi tıkalı çıkış yoluna karşı yapılan kontraksiyonu temsil eder.

Şekil: Normal Nabız

Normalde nabız S1-S2 arasında hissedilir. Nabzın inen kolu yavaştır ve aort kapağının kapanması (A2) sonucu oluşan çentik ile devamlılığı bozulur. Bu çentiği dikrotik çentik (Dicrotic notch) adı verilir.
Nabız basıncı sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark olarak tanımlanır.
Nabız basıncı : Psistol - Pdiastol >50 mmHg olması halinde nabız basıncı artmış olarak nitelendirilir.
Nabız basıncının arttığı durumlar:
- Aort yetmezliği
- Hipertiroidi
- Beriberi
- Anemi
- Paget, patent ductus arteriosus
- Fibröz displazi
- Multıpl myelom
- Gebelik
Nabız basıncının arttığı durumlar aynı zamanda yüksek deblll kalp yetmezliği durumlar ve izole sistolik hipertansiyon yapan patolojilerdir. Nabız başmandaki artış sistolik kan basıncı artışının ön planda olması ile ilişkilidir. Yukarıdaki listenin baş harfleri 'ahbap fm gebe'şeklinde de formülize edilebilir.
Şayet Psistol - Pdiastol < 20 mmHg olursa nabız basıncında azalma olarak tanımlanır. Nabız basıncının azaldığı durumlar:
- Kardiak tamponat: Kardiak tamponatta sol ventrikül disfonksiyonu sonucunda kardiak output azalır, hipotansiyon meydana gelir.
- Hipotiroidi: Hipotiroidi olgularında diastolik hipertansiyon nabız basıncını daraltır.

Şekil: Bisferien nabız

Sistol sırasında iki tepe (vuru) duyulmasıdır. Klinik olarak en belirgin bisferien nabız, aort darlığı ile aort yetmezliğinin bir arada olduğu durumda görülür. Ayrıca IHSS'de de görülebilir. Kapaktan hızla çıkan kan kanın vakum (=venturi) yapması ile ilişkilidir.


Alternan nabız, şiddetli ve zayıf nabız atımlarının bir düzen içinde peşpeşe palpe edilmesidir. İleri myocard hastalığı - KKY - nı düşündürür ve genellikle ventriküler S3 gallop eşlik eder.


Hem sistol hem de diastolde çift vuru oluşmasıdır. Diastolde oluşan sistoldekinin %50'sine ulaşır. Normalde hipotansif hastalar ve ateşli olgularda görülür. Ayrıca kalp tamponadı, dilate kardiomyopati ve hipovolemik şokta görülür.
(Dikrot ve bisferien nabızlar karışabilmektedir. Akılda kolayca tutabilmek için: DİKrot : Di konum= iki konumda yani sistol ve diastolde ; BİSferiens: Bi sistol= Sistolde çift vuru)
PULSUS PARVUS ET TARDUS (ANAKROTİK ÇENTİK)
Amplitude ve basıncı düşük olan nabızdır. Tipik olarak aort stenozunda görülür. (Parvus: nabız amplitüd düşüklüğü, tardus: nabzın tepe noktasına çıkmasının yavaşlaması).
PARADOKS NABIZ
Normalde Insprlum sırasında sağ kalbe venöz dönüş artar; bu sol ventriküle septal düzeyde bası yapar. Buna ilaveten akciğerde kanın göllenmesine bağlı olarak pulmoner venlerle sol kalbe gelen kanın miktarı azalır. Sonuçta sol kalbin dolumu azalır ve atım hacmi azalır. Sistolik kan basıncını belirleyen en önemli parametre atım hacmidir. Buna bağlı olarak sistolik kan basıncında inspriumda 5-8mmHg'a kadar düşüş olabilir. Bu düşüş 10 mmHg'nın üzerinde olması paradoks nabız olarak adlandırılır. Tansiyon aleti ile saptanır. Kalp tamponadında önemli bir bulgu olmakla birlikte, KOAH, konstriktif perikardit, restriktif kardiomyopati ve hipovolemik şokta görülür. Aort yetmezliği ve ASD varlığında kalp tamponadı oluşsa bile paradoks nabız gelişmeyebilir.
PULSUS ÇELER ET ALTUS
Büyük ancak çabuk kaybolan nabızdır. En iyi örnek kronik aort yetmezliğidir. Corrigan nabzı ve Water hammer nabzı olarak da bilinir. Bu nabzın inen kolu da dik olup dikrotik çentik kaybolmuştur. Corrigan nabzı ayrıca tirotoksikoz, gebelik, ateş, A-V fistül gibi debi artışıyla seyreden hastalıklarda görülür.
PULSUS DEFİCİTUS
Kalp atımlarının tamamının periferik arterlere yansımaması sonucunda oluşur. Karakteristik olarak atrial fibrilasyonda görülür. Bütün atımlar, düşük kardiak outputa bağlı olarak
duyulmamaktadır. ?
Aşağıdakilerden hangisi nabız olarak anılmasına rağmen bir nabız bulgusu değildir? (Mayıs YDUS 2008)
A) Dikrotik nabız B) Bisferien nabız
C) Alternan nabız D) Paradoks nabız
E) Bigemine nabız
YDUS'un güzel sorularından biri...Eleştirdiğimiz sorulan olduğu gibi kaliteli sorulara da olumlu tepkiyi dile getirmek de erdemin gereğidir. Paradoks nabız diğer nabız tiplerinden farklı olarak periferik nabız muayenesi ile değil, tansiyon aleti ölçülür. Eski Çinli hekimler her hastalığın nabızlarla teşhis edilebileceği felsefesini öne sürmüşler... Acaba doğruluk payı var mi; tartışılır. Cevap: D
KUSMAULL BELİRTİSİ
İnsprium sırasında juguler venöz basınçta azalma olmayıp artması kusmaull belirtisidir. Tipik olarak kronik konstriktif perikarditlerde görülür. Ayrıca sağ ventriküler infarktüsün önemli bir bulgusudur. Ayrıca masif pulmoner emboli, triküspit darlığı, restriktif kardiomyopatide de görülür.
KALBİN OSKÜLTASYONU
Hekimler mümkün olduğunca steteskoplarını değiştirmemen, her zaman kullandıkları steteskopları kullanmalıdır. Steteskopları kulakları rahatça yerleşmiş olmalı, kablosu kısa (30 cm'den uzun değil) ve kalın duvarlı olmalıdır. Her iki steteskop ucu da (diyafram ve çan) gereklidir. Şöyle ki:
• Rijid diyafram ile ikinci kalp sesi ve aortik regürgltasyonun diyastolik üfürümü gibi yüksek frekanslı sesler ve üfürümler duyulur.
• Göğüsle hafifçe temas halinde olan çan, düşük perdeli üçüncü ve dördüncü kalp seslerinin ve mitral stenozun orta-diyastolik ve presistolik üfürümlerin duyulmasında diyaframa göre daha üstündür.
• Birinci ve ikinci kalp sesini belirlemek için oskültasyon sırasında karotid arteri palpe ediniz - karotid pulsasyonları birinci kalp sesinden sonra meydana gelir.
• Normal veya anormal sesler belirlendikten sonra sistolik ve daha sonra ise diyastolik üfürümler dinlenmelidir.
• Daha sonra hasta oturur ve tam ekspirasyonda nefesini tutarken, özellikle aortik, pulmoner ve sol alt sternum kenarı dinlenmelidir.
• Apikal bölge, hasta sol lateral pozisyona doğru rotasyonda iken dinlenmelidir.
• Eğer mitral stenozdan şüpheleniyorsa, hasta yattığı yerden birkaç kez oturarak egzersiz yapmalı ve daha sonra tekrar sol lateral pozisyonda yatmalıdır.


Kalp kapaklarına ait olaylarda duyulan seslerin en iyi oskülte edildiği 4 klasik dinleme odağı şunlardır:
Aort odağı (sağ 2. İKA), pulmoner odak (sol 2. İKA), triküspit odak (sol sternum 4. İKA) ve mitral odak (apeks). Bunlara ilaveten aort ve pulmoner patolojilerde duyulan seslerin yayıldığı 3. İKA "mezokardiak odak" olarak bilinir. Aort yetmezliğinde üfürüm aort odağından çok mezokardiak (erb odağı) noktasında duyulur.
BİRİNCİ KALP SESİ (Sİ)
Birinci kalp sesi atriyoventriküler kapakların kapanması ile aynı zamanda oluşur. Her ne kadar bazıları sesin, kapanmanın etkisi ile oluştuğunu iddia ediyor olsa da, bu sesin ventriküler sistolün başında atriyuma doğru bombeleşen kuspislerin gerilmesine bağlı olması daha yüksek bir olasılıktır. Mitral komponent daha şiddetli olduğu için birinci kalp sesi en iyi apekste duyulur. Sİ, mitral ve triküspit kapakların kapanması sonucu oluşur.
Sİ'in şiddetlendiği durumlar:
Birinci kalp sesi mitral ve triküspitlerin kapanması sonucunda meydana gelir. Diastol sırasında yakın pozisyonda olmasının kalp seslerinin sorumlu olduğu semiyoloji kitaplarında ifade edilir.
Esasen kalbin aktivasyon artışının yansımasıdır. PR kısalması, taşikardi ve hiperdinamik durumlar bununla ilişkilidir. Mitral darlığında ise kapaklardaki fibrozis varlığında kalp sesinin çiftleştiği patofizyoloji referanslarında dile getirilmektedir.
• PR'nin kısalması
• Taşikardi
• Mitral / triküspit darlıkları
• Hiperdinamik durumlar
SI 'de yumuşama:
Kalp sesinin yumuşadığı durumlar sertleştiği durumların tam tersi durumlardır. Bu arada kapak kalsifikasyonları tüm kalp seslerinin yumuşamasına neden olur. Keza obezite ve amfizem gibi obstrüktif akciğer hastalıklarında da kalp sesleri hafiflemektedir. Mitral ve triküspit darlıklarındaki sertleşmenin aksine aort ve pulmoner stenozlarda kalp seslerinde hafifleme görülür. Bunun temel nedeni aort ve pulmoner kapakların kapanmasında rol alan mekanizmanın geri dönen kan olmasıdır. Bu kanın volüm ve basıncı kapakları kapatan esas lokomotif güçtür. Aort ve pulmoner darlıklarda geri dönen volüm azalmasının kapak seslerindeki hafiflemeyi açıklayabileceğini öngörülebilir.
• Kalsifiye mitral darlığı
• Mitral / triküspit yetmezliği
• PR aralığının uzaması
• Bradlkardi
• Myokardlt ve MI da (sol ventrikülün yetersiz kasılması sonucu)
İKİNCİ KALP SESİ (S2)
İkinci kalp sesi semilunar kapakların kapanması ile bağlantılı olarak ortaya çıkar. Önce aort(A2), sonra Pulmoner kapağın (P2) kapanması sonucu oluşur. Ancak ikisi arasındaki aralık çok kısa olduğundan dolayı tek bir ses olarak algılanır. Ekspriumda 2. kalp sesi tek bir ses olarak duyulurken, inspriumda sağ kalbin doluşu geciktiğinden dolayı P2 gecikir ve S2 çift ses olarak duyulur. Buna fizyolojik çiftlenme denir. Bu fenomen inspirasyon sırasında sağ kalbe dönen kanın artması ile bağlantılı olarak meydana gelen, sağ ventriküler slstolünün uzaması sırasında saptanır. Çiftleşme en iyi ikinci sol interkostal aralıkta duyulur ve şu şekillerde tespit edilebilir:
• İkinci kalp sesinin anormal eşkilde geniş çiftleşmesi; sağ ventrikülün hacim yükü (atriyal septal defektte olduğu gibi) veya basınç yükü (pulmoner stenozda olduğu gibi) nedeniyle yükünün arttığı durumlara bağlı olarak pulmoner kapağın kapanmasında gecikme veya sağ ventrikülün elektriksel aktivasyonunda bir gecikme olduğunda (sağ demet dal bloğunda olduğu gibi) ortaya çıkar.
• Atriyal septal defektte İnspirasyon sırasındaki venöz dönüş artışı her iki ventrikülün de dolmasını etkilediği için ikinci kalp sesinde genellikle "sabit" bir çiftleşme görülür.
• Sol demet dal bloğunda ve sol ventrikül yükünün aşırı arttığı durumlarda örneğin sistemik hipertansiyon veya aortik stenoz gibi - sesin aortik komponenti gecikebilir. Bu, "ters" çiftleşmeye neden olur; ses inspirasyon sırasında tek ses olarak duyulurken, ekspirasyonda çiftleşme meydana gelir.
İkinci kalp sesinin şiddeti sistemik veya pulmoner hipertansiyon sırasında yükselebilir. İkinci sesin aortik komponenti aortik stenozda, özellikle de aort kapağı kalsifiye olmuşsa azalabilir veya duyulamayabilir. Pulmoner komponent ise, pulmoner stenozda zayıf olabilir veya hiç duyulamayabilir. Kalbin, göğüs duvarından; yağ, perikardiyal effüzyon veya amfizematöz akciğer gibi durumlara bağlı olarak uzaklaştığı veya kardiyak atımın azaldığı - şok gibi - durumlarda hem birinci hem de ikinci kalp sesi zayıflayabilir.
S2 Patolojik Çiftlenme:
Sağ ventrikülün sistolünün gecikmesi sonucu fizyolojik çiftlenmenin daha belirgin olmasıdır. Temelde sağ kardiak patolojilerin pulmoner komponenti geciktirmesine bağlı olarak gelişir.
Görüldüğü durumlar:
• Sağ dal bloğu,
• Sol ventrikül kaynaklı ekstra sistol,
• Pulmoner stenoz,
• Soldan sağa şant,
• Pulmoner emboli ve pulmoner hipertansiyon.
S2 Sabit Çiftlenme:
Prototipi ASD'dir. ASD varlığında, sol atriumdan sağ ventriküle geçen kanın oluşturduğu volüm yükü sağ kalbin sistolünü uzatır; bu durumda P2 sürekli gecikir ve sabit çiftlenme gerçekleşir.
Paradoks Çiftlenme:
Sol kalbin sistolünün gecikmesi sonucu pulmoner komponentin aortik komponentin önüne geçmesi sonucunda oluşur. Sıklıkla sol kardiak patolojilere bağlı olarak gelişir.
Görüldüğü durumlar:
• Sol dal bloğu (en sık),
• Sistemik hipertansiyon,
• Aort stenozu,
• Koroner arter hastalığı,
• Patent ductus arteriosus
S2'nin tek duyulduğu durumlar:
Ağır darlıklarda ve yapısal anomalilerde S2 tek duyulabilir. Bu durumun prototipi Fallot tetralojisidir. Fallot tetralojisinde sağ ventrikül hipertrofısi, VSD, aort dextropozisyonu ve infundibuler düzeyde pulmoner darlık görülür. Pulmoner darlık prognostiktir.
Görüldüğü diğer patolojiler: ağır pulmoner stenoz, ağır aort stenozu ...
ÜÇÜNCÜ KALP SESİ (S3)
Üçüncü kalp sesi ventriküllerin erken diastolde triküspit kapakların açıldığı hızlı dolum periyodunun sonunda duyulur. Bu ses muhtemelen, bu zaman noktasında kapak yapılarının ve ventriküler duvarların ani gerilmesine bağlıdır. Sıklıkla sol ventrikülün içinde oluşur ve en iyi şekilde apekste veya apeksin iç tarafından duyulur. Ses, düşük perdeli ve uzaktan gelir gibidir ve genellikle sadece haffifçe temas ettirilen steteskop çanı ile duyulur. Her ne kadar genç insanlarda normal olsa da, orta yaşlılarda ve yaşlılarda patolojik bir bulgudur. Varlığı, sol ventriküler yetmezliği veya mitral regürgitasyon, hamilelik veya anemide olduğu gibi ventrikülün anormal derecede hızlı dolduğunu gösterir. Ara sıra sağ ventriküler yetmezlikte sağ ventrikülün üzerinde bir üçüncü kalp sesi duyulabilir. Perikardiyal konstriksiyonda, ventriküler dolumun aniden kısıtlanması ile bağlantılı olarak ortaya çıkan yüksek frekanslı çok erken üçüncü kalp sesi vardır. Bu vuru perikardial knock olarak da ifade edilir.
Kanın ventriküle hızlı doluşu sırasında erken dlastol fazında kanda, papiller kas ve mitral ringin titreşimi sonucunda oluşur. Ventrikül dlsfonksiyonu ile İlişkili olduğundan ventriküler galo olarak adlandırılır. Genellikle dilate kardiomyopati ile birliktedir.
Görüldüğü durumlar:
• Sağlıklı insanlar (>40 yaş üstünde patolojiktir)
• Konjestif kalp yetmezliği en sık nedendir. MY ve TY'de KKY gelişmeden de S3 duyulabilir.
• Mitral yetmezlik, Triküspit yetmezliği
• Myokardit
• İleri KAH , Myokard enfarktüsü
DÖRDÜNCÜ KALP SESİ (S4)
Geç diastol fazında, güçlü atrial kontraksiyonlarla oluştuğundan dolayı atrial galo olarak da adlandırılır. Genellikle hipertrofik kardiomyopati ile birliktedir.
Görüldüğü durumlar:
Sol kalp S4: Aort stenozu, hipertrofik kardiomyopati, MI, sistemik hipertansiyon (en sık), akut mitral regürgltasyon.
Sağ kalp S4: Pulmoner stenoz, pulmoner hipertansiyon
S4'ün duyulmadığı durumlar:
- Atrial fibrilasyon
- Mitral darlığı
- Addison
ÜFÜRÜMLER VE TRİLL
Triller, üfürümün palpasyonla hissedilen bir eşdeğeridir. Şiddetli üfürümlerin yokluğunda oluşmazlar ve üfürümün sahip olduğunun dışında, bir önemleri yoktur. Triller genelde en iyi şekilde hasta nefesini tam ekspirasyonda tutarken ve otururken el ayası ile hissedilir. En sık hissedilen triller şunlardır:
• Mitral regürgitasyon
• Ventriküler septal defekt
• Aortik stenoz
• Pulmoner stenoz
• Mitral stenoz
• Persistan duktus arteriozus
Aortik veya pulmoner regürgitasyon üfürümlerine trilin eşlik etmesi nadirdir. Gallop ritmi
Bu terim taşikardi varlığında duyulabilen üç kalp sesinin varlığı için kullanılır. Gallop ritmi üçüncü kalp sesine, dördüncü kalp sesine veya bu İkisinin birlikte olmasına "summasyon gallop" bağlı olarak ortaya çıkabilir.
KLİKLER VE E]EKSİYON KLİĞİ
Kardiak siklusta anlatıldığı üzere her sistolik ses (ejeksiyon sesleri veya klikler) aort ve pulmoner kapak açılışı sırasında meydana gelir. Klikler açılan kuspislerin aniden gerilmesine
KLİNİSYEN YANDAL KONU KİTABI
veya büyük damarların distansiyonuna bağlı olabilir. Kuspisler kalsifiye olmadığı sürece aortlk kapak stenozunda hemen hemen her zaman aortik klikler duyulur. Sistemik hipertansiyonda da aortik kliklerin tespit edilmesi mümkündür. Pulmoner sistolik klikler, pulmoner kapak stenozu ve pulmoner hipertansiyonda olduğu gibi, pulmoner arterin dilate olduğu durumlarda kendisini gösterir. Genellikle en iyi şekilde nefes ekspirasyonda tutulmuşken duyulur.
Sistolün daha geç döneminde oluşan klikler genelde bir mitral kapak kuspisinin balonlaşmasına (mitral kapak prolapsına) bağlıdır. Pnömotoraksta sistolik klik veya çıtırtı sesi duyulabilir.
Açılma sesi oskültasyondaki en önemli bulgulardan bir tanesidir ve mitral stenoz için neredeyse tanısaldır. Bu ses mitral kapağın açılması sırasında oluşur ve stenozlu ama esnek kuspislerde ani gelişen gerilime bağlı olduğu var sayılır. Mitral kapağın fibrozis veya kalslfikasyona bağlı rijid olduğu durumlarda daha yumuşaktır veya duyulamaz. En iyi sternumun sol kenarında, dördüncü interkostal aralıkta veya bu nokta ile apeks atımı arasında duyulur, sert bir kalitesi vardır.
Aortik regürgitasyonla birlikte duyulan diyastolik üfürüm sıklıkla dördüncü sol interkostal aralıkta en yüksek seviyede duyulur ve "aortik bölgede" daha zayıftır.
Üfürümlerin şiddeti altı dereceye göre sınıflandırılabilir:
¡'inci derece İyli oskültasyon koşulları altında bile zor duyulabilen.
• 2'inci derece Yumuşak, zayıf
• 3'üncü derece Orta düzeyde şiddetli
• 4'üncü derece Şiddetli ve palpe edilebilir bir tril eşlik eder.
• inci derece Çok şiddetli ama steteskop göğüs duvarına dokunmazken duyulamaz.
• 6'mcı derece Steteskop göğüs duvarından uzaklaştırılsa bile duyulabilir. Pratikte ancak sistolik üfürümler 5 ve 6'ıncı dereceye varacak kadar şiddetli olabilmektedir; diyastolik üfürümler 1-4 arasındaki dereceler kullanılarak sınıflandırılmaktadır.
• Pulmoner arterden geçen yüksek akıma bağlı sistolik üfürümler atriyal septal defektin bir karakteristiğidir ama aynı zamanda hamilelik, tirotoksikozis ve anemi gibi yüksek kardiyak atım hacminin olduğu durumlarda da ortaya çıkabilmektedir. Bu üfürümlerin şiddeti sıklıkla 3'üncü dereceyi geçmez ve birlikte tril görülmez. Pulmoner stenoza bağlı üfürüm diğer sağ kardiak üfürümlerin aksine insprium değil ekspriumda belirginleşir.
• Pulmoner bölgede organik bir sebebin belirlenemediği, özellikle çocuklarda, oldukça sık sayılabilecek bir şekilde orta sistolik üfürümler duyulabilir. Bu üfürümler "fonksiyonel" veya "benign" olarak anılmakta, şiddetli olmamakta ve tril eşlik etmemektedir. Genellikle pozisyon ve solunumla değişim gösterirler.
• Mitral regürgitasyonda üfürüm apeks atımda veya apeks atımın hemen iç tarafından en yüksek düzeydedir ve aksillaya yayılır. Maksimum şiddetine geç sistolde ulaşabilir.
• Trikuspid regürgitasyona ait üfürüm genellikle en iyi ksifeoid-sternum bölgesinde veya alt sol sternum bölgesinde duyulur. Sıklıkla apekse yansır ve bu nedenle mitral regürgitasyona bağlı üfürüm ile kolayca karıştırılabilir ama bu üfürüm inspirasyonda şiddetlenmesi -venöz dönüşteki artışa bağlı olarak- ile mitral regürgitasyon üfürümünden farklılık gösterir. Pratikte trikuspid regürgitasyon üfürümleri nadirdir.
• Pulmoner regürgitasyonun, sık görülmeyen erken diyastolik üfürüm (Graham Steell üfürümü) en iyi sol ikinci, üçüncü veya dördüncü interkostal aralıklarda duyulur. Bu üfürüm karakter olarak aortik regürgitasyon üfürümüne benzer ama inspirasyon ile şiddeti artar ve üfürüme pulmoner hipertansiyon bulguları eşlik eder. Graham steel üfürümü bazen pandiastolik olabilmektedir.
SİSTOLİK ÜFÜRÜMLER
Pansistolik Üfürüm:
Tüm sistolü doldurduklarından dolayı pansistolik üfürüm olarak adlandırılan regürjitan üfürümlerin duyulduğu patolojiler şunlardır: Mitral yetmezliği, triküspit yetmezliği ve VSD.
MİD Sistolik Üfürüm
Hafif başlar, kuvvetlenir, sonra yine hafifler. Fonokardiogramdaki görünümü aort başmandaki artışı yansıtır şekilde baklava dilimi şeklindedir. Aort darlığı, pulmoner darlık, ASD ve fallot tetralojisinde pulmoner odakta duyulan üfürüm bu tiptedir. Bu üfürüme ejeksiyon üfürümü de denir.
Geç Sistolik Üfürümler
Sistolün sonunda duyulurlar. Mid sistolik klikle başlar. Mitral valv prolapsusu ve akut mitral yetersizlikte görülür.
Opening Snap (Açılma Sesi)
Normalde sağlıklı insanlarda duyulmayan mitral kapağın açılma sesidir. Mitral darlığında bu ses duyulur. (Mitral kapakta ileri derecede kalsifikasyon varsa duyulmayabillr). Erken diastolde duyulur.
PERİKARDİAL KNOCK VE FROTMAN
Konstriktif perikarditli olgularda, ventrikül doluşu sertleşmiş perikard yaprakları tarafından ani olarak sonlandırılır. S3'den hemen önce oluşan bu dlastolik sese perikardial knock adı verilir.
Perikardiyumun pürüzlü hale gelmiş visseral ve parietal tabakaları birbiri üzerinde kayarken kaba, gıcırdayan bir ses oluştururlar, bu ses birbirine sürtünen iki zımpara kağıdının çıkardığı sese benzetilebilir. Ventriküler sistol, ventriküler diyastol ve atrial sistol sırasındaki hareket olduğu için, sürtünme sesi bu zaman noktalarının hepsinde veya birkaç tanesinde, tüm prekordiyum üzerinde veya sadece bir bölgeye lokalize olarak tespit edilebilir. Genellikle yüzeyel duyulur ve hastanın öne eğilmesi veya steteskopun diyaframını sıkı bir şekilde göğüs duvarına bastırılması durumunda ses güçlendirilebilir.
MİD-Sistolik Klik:
Genellikle geç sistolik üfürüme eşlik eder. Sıklıkla mitral kapak prolapsusu ile birliktedir. Kanda tendinea'ların aşırı uzamaya yetersiz yanıtı ile ilişkili olduğu düşünülmektedir.
Dekreşendo Tip Üfürüm:
Kuvvetli başlar, sistol ortasına doğru hafifler ve kaybolur. Çocuklarda duyulan masum üfürümler bu tipe örnektir.
DİASTOLİK ÜFÜRÜMLER
Diastol esnasında yani ikinci ses ile birinci ses arasında duyulan üfürümlerdir.
Erken diastolik üfürümler kalbin bazalinde duyulduklarından dolayı bazal diastolik üfürüm adını alırlar. Aort yetmezliği ve pulmoner yetmezlik erken diastolik tipte üfürüme yol açar.
Kronik aort yetmezliğinde aşağıdaki üfürümlerden hangisi duyulur? (Ekim 2007 YDUS)
A) Erken diyastolik üfürüm
B) Middiyastolik üfürüm
C) Geç diyastolik üfürüm
D) Devamlı üfürüm
E) Midsistolik üfürüm
Temel bilgileri ve net spot bilgi sorgulayan bir YDUS sorusu..Kronik aort yetmezliği erken diastolik üfürüme neden olur. Cevap: A
Atriaventriküler kapaklara ait diastolik üfürümler İse en iyi apekste duyulduklarından dolayı apikal üfürümler olarak da adlandırılır. Apikal üfürümler geç diastolik üfürümlerdlr. Bunlara en iyi örnek mitral ve triküspit darlıklarıdır.
Aort yetmezliğinde, aortadan sol ventriküle kaçan kan mitral kapağı titreştirir ve fonksiyonel bir darlık oluşturur. Mitral darlıktaki gibi üfürüm oluşur ve bu üfürüme Austin flint adı verilir.
Akut eklem romatizmasının kardit döneminde kapaklarda oluşan ödem nedeniyle diastol ortasında değişken karakterde, kısa süreli diastolik üfürüm duyulur. Bu üfürüme Carey-Coombs üfürümü denir.
Mitral darlığında pulmoner hipertansiyon ve buna sekonder pulmoner yetersizlik gelişmesi halinde oluşan holodlastolik üfürüme Graham steel üfürümü denir.
DEVAMLI ÜFÜRÜMLER
Yüksek basınçlı bölümden düşük basınçlı bölüme sürekli akım durumunda devamlı (continiu) üfürümler duyulur. Bu durum için en karakteristik üfürüm PDA'dır. Ayrıca A-V fistüller, şantlar, siröz periumblikal venöz dilatasyon üstünde, laktasyonda duyulur. Laktasyonda memeler üzerinde duyulması fizyolojiktir. Ayrıca gençlerde oturur pozisyonda juguler venler üzerinde devamlı üfürüm duyulabilir. Bu duruma venöz hum adı verilir; derin anemilerde ve normalde duyulabilir.
ÖZETLE ÜFÜRÜMLER:
Pansistolik : MY, TY, VSD Midsistolik : AD, PD, ASD Geç diastolik : MD, TD Erken diastolik : AY, PY
Devamlı : PDA, A-V şant, fistül, siroz, laktasyon, venöz hum.
ÜFÜRÜMLER VE KALP SESLERİNE ETKİLEYEN FAKTÖRLER
1. Solunum: Sağ kalp üfürümleri ve sesleri inspiryumda, sol kalp üfürümleri ekspiryumda artar. İnsprium ile triküspit yetmezliği üfürümünün artmasına Carvallp belirtisi denir.
2. Pozisyon: Mitral üfürümleri sol yana dönünce, aort üfürümleri ise oturunca artar.
Venöz dönüşü azaltan manevralar
1. Valsalva ve ayakta durma: Venöz dönüş azaldığı için IHSS, MVP üfürümü artar, diğer bütün üfürümler azalır. 
2. İzotonik eksersiz: Tüm üfürümleri ve normal kapak seslerini artırır.
3. Amil nitrit: IHSS ve aort darlığı üfürümü arttırır. AY, MY ve VSD üfürümünü ise azaltır.
Venöz dönüşü artıran manevralar
1. Çömelme: IHSS, MVP üfürümü azaltır. Diğer üfürümleri artırır.
2. İzometrik egsersiz: IHSS üfürümünü azaltır. Diğer tüm üfürümleri arttırır.
JUGULER VENÖZ BASINÇ DEĞİŞİKLİKLERİ

Şekil - Santral venöz basınç ölçümünü göstermektedir. Ayrıntılar için metne bakınız.

Şekil- Şekilde sistol ve diastol ile juguler venöz basınç dalgaları arasındaki
ilişki görülmektedir.
Juguler venlerin klinik değerlendirilmesi sonucu hastalarda volüm yüklenmesi ve hipovolemi hakkında fikir edinilebilir. Bunun sonucunda Hastaya sıvı replasmanı konusunda indirekt yolla bilgi edinilebilir. Bu amaçla Juguler venöz basınç değerlendirilirken hasta 30 veya 45°C'lik pozisyonda yatarken, manlbrium sternl ile juguler ven arasındaki vertlkal mesafeye 5 birim eklenerek hesaplanabilir. Bu değer sağ atrium basıncı İle uyumludur. Buna santral venöz basınç da denir. Santral venöz basınç 8 cm H20'nun üzerinde ise artmıştır ve volüm yüklenmesi, kalp yetmezliği lehinedir. Şayet santral venöz basınç artmış, ancak pulsasyon alınmıyorsa bu durumda vena kava superior sendromu akla gelmelidir. Azalması ise hipovolemiyl ve volüm replasmanının güvenli yapılabileceğinin göstergesidir.
KLİNİSYEN YAN DAL KONU KİTABI
Juguler venöz basınç değişiklikleri de kardiak patolojiler hakkında oldukça değerli bilgiler verir. Bu amaçla yapılan juguler basınç değişikliklerinde görülen pozitif dalgalar a, c ve v dalgaları iken negatif dalgalar ise x ve y inişleridir.
a dalgası - Atrial slstolle ilişkilidir, a dalgası atriumlar kasıldığında atrium içi basınç artışı a dalgasının belirginleşmesine neden olur.
a dalgasının belirginleştiği durumlar:
- Triküspit darlığı
- Atrial miksoma
- Pulmoner hipertansiyon ve darlık
a dalgasının çok belirginleştiği durumlar (cannon a dalgası):
- A-V dissosiasyon
- Atrial ektopik vuru
a dalgasının kaybolduğu durumlar:
- Atrial fibrilasyon (etkin kasılma olmadığı durumlar)
- Ebstein anomalisi (etkin atrial dolum olmadığı İçin)
- Vena cava superior sendromu (atrial basınç değişikleri juguler venlere yansıyamaz)
x inişi ventrikül sistolünde belirir; y dalgası atrlo-ventriküler kapaklar açıldığında görülür. X ve y inişleri konstriktif perikardit ve kardiak tamponatta belirginleşir.
c dalgası - Ventrikül sistolü sırasında triküspit kapağın atriumlara bombeleşmesl sonucu görülür.
v dalgası - Ventrikül sistolü sırasında atriumların pasif dolumu sırasında meyd na gelir. V dalgası triküspit yetmezliğinde belirginleşir.
ELEKTROKARDİOGRAFİ
Elektrokardlogram (EKG), kalpte oluşturulan elektriksel potansiyellerin kaydedilmesidir. EKG kardiak patolojilerin araştırılmasında genellikle İlk başvurulan tanısal yöntemdir. Bazı hastalıkların ayırıcı tanısında yararlanılırken aritmiler tanısında tanısaldır. EKG, kolay uygulanabilen non- invaziv bir araştırma aracıdır.
EKG ile araştırılan durumlar:
- Aritmiler, kalp hızı, elektriksel aks
- İleti bozuklukları
- Myokard iskemi ve enfarktüs ve bunların lokalizasyonu
- Metabolik hastalıklar (hipo/hiperkalemi, hipo/hiperkalsemi)
- Ani kardiak ölüm (örneğin uzun QT Sendromu)
- Ventrikül hipertrofileri, atrium büyümeleri
Atrium ventrikülle kıyaslanmayacak kadar az müsküler yapı içerir. Ayrıca atriumda ventriküler pürkinje aktivitesi yoktur. Bu nedenle de EKG ile atrium hipertrofisi elektriksel uyarının duvara paralel olması nedeniyle saptanamaz. Bu nedenle EKG ile atrial hipertrofi eksik bir ifade olacaktır; buna binaen atrial büyüme olarak nitelendirilmelidir.
Normalde kalpte sinüs düğümünden doğan uyarılar önce sağ atriumu, daha sonra sol atriumu depolarize eder. Bu durumda depolarizasyonu müteakiben atriumlar kasılır. Bu sırada EKG'de P dalgası oluşur. Daha sonra, SA nodan çıkan uyarı A-V noda ve his pürkinje sistemine gelir. Burada A-V nodun refrakter periodu bitene kadar bekler. Bu dönem EKG'de 
PR intervalini oluşturur. Kalbin en yavaş ileti noktası A-V düğümüdür. AV nodu yavaş iletisinden nörotransmiterlerin hızlı aktarımı yerine gap junction aracılı aktarımın rol almasıdır. Bu durumun klinik önemi vardır. Çünkü supraventriküler taşiaritmllerde ventrikülün yeterli doluma ulaşarak periferik dokuları besleyebilmesi için A-V düğümdeki uyarıların blokasyonu hayati önem taşımaktadır. SA düğümden kaynaklanan uyarı AV düğümden his demetine sonra sağ ve sol ana İleti yolları ile önce ventriküler septumu uyarır; bu uyarılar ventriküler septumun arka sınırında seyreder. Septumun musküler kısmına varınca sağ ve sol dallara ayrılır, ardından da ventriküllerin subendokardiyum'una purkinje sistemi olarak yayılır. Sağ dal sol dala göre daha sıkı bir yapıdadır. Sol dal iki veya daha fazla dala ayrılır, bu dallardan biri öne ilerler ve sağ dal ile aynı arteryel kaynağı kullanılır. Diğeri ise posteriora doğru ilerler. Ventriküllerin ilk aktive olan parçası septum, bunu endokardlyum takip eder. Uyarı daha sonra epikardiyum'a doğru yayılır.
• P dalgası atrial depolarizasyonu temsil eder
• PR aralığı kardiyak impulsun atrium, AV nod ve His-Purkinje sisteminden geçtiği zamanı
yansıtır.
• ORS kompleksi ventriküler depolarizasyonu yansıtır.
• T dalgası ventriküler repolarizasyonu yansıtır.
Bipolar (standart) derivasyonlar
Bu derivasyonlarda, elektrotlar ekstremitelere bağlanır. Derivasyon I'de (DI) pozitif elektrot sol kola, negatif elektrot İse sağ kola bağlanır. Derivasyon H'de (Dil) pozitif elektrot sol bacağa negatif elektrot sağ kola bağlanır. Derivasyon IH'te (DIII) pozitif elektrot sol bacağa negatif elektrot ise sol kola bağlanır, ve bu derivasyonlar şöyle gösterilebilir:
• D I = sol kol - sağ kol
• D II = sol bacak - sağ kol
• D III = sol bacak - sol kol
Bu eşitliklerden anlaşılacağı gibi DI ve DlII'ün toplamı DU'ye eşit olmalıdır.
Unipolar göğüs derivasyonları
• VI, dördüncü interkostal aralık sternum'un sağı
• V2. dördüncü interkostal aralık sternum'un solu
• V3, V2 ve V4 arasındaki orta nokta
• V4. beşinci interkostal boşluk midklaviküler çizgi
• V5, sol anterior aksiller çizgi V4 ile aynı hizada
DAHİLİYE
• V6, sol orta aksiller çizgi V4 ile aynı hizada


NORMAL ELEKTROKARDİOGRAM
Elektrokardiografi kağıdının yazdırma hızı 25 mm/sn'dir. Her bir ufak kare 1 mm yüksekliğinde ve 0,04 sn. genişliğindedir. Kalibrasyon ise lmV = 10mm deflexiona uyar.
Normal olarak EKG 25 mm / saniye hızında kaydedilir ve EKG kağıdı ince 1 mm'lik aralarla ayrılan vertikal çizgiler ve kalın 5mm aralarla ayrılan vertikal çizgilerle yazdırılır. İnce çizgilerin arasındaki süre 0.04 saniye kalın çizgilerin arasındaki süre ise 0,2 saniyedir.
Elektrokardiogramda sinüs düğümünün aktivitesi, atrial hipertrofi ve atrial repolarizasyon tespit edilemez.


P Dalgası:
Atrium depolarizasyonunu yansıtır. Standart 25mm/sn (lmV=10mm kalibrasyon) hızla yazdırılan bir EKG de uzunluğu 0,12sn (3 küçük kare)yi yüksekliği ise 0,25mV (2,5 küçük kare)yi geçmemelidir. Vl'de bifaziktir.
P dalgası ters donmuş (genelde pozitif olduğu derivasyonlarda negatif olması) atriumların depolarizasyonlarının alışılmadık bir /önden olduğunu yani pacemaker'in sinüs nodunda olmadığını, atriumda, AV nodda veya daha aşağıda olabileceğini; veya dekstrokardiyi gösterir.
Genişlemiş ve ceııliklenmiş P dalgası genişlemiş sol atriumda geciken depolarizasyon nedeniyle oluşur (P Mitrale).
Uzun ve sivri P dalgası > 3 mm, sağ atriumun genişlemesi sonucunda oluşur (P Pulmonale)
sınoatııal blokta ve kavşak ritminde P dalgası yoktur veya görünür değildir.
P dalgası [İniler veııu libnllasıjon duldaları ile yer değiştirmiş olabilir.
P dalgasının sonu ile QRS kompleksinin başı arasında olan segment izoelektriktir.
PR İntervali:
SA düğüm ile ventrikül myokardına kadarki impuls ileti süresini yansıtır. 0,12- 0,20sn arasıdır. Kısa PR aralığı, AV düğümü bypass eden yan dal (ör: WPW) varlığını gösterir. Uzun PR aralığı ise A-V düğümü ile ilgili hastalıklarda gözlenir.
PR aralığı yaş ve kalp hızıyla değişir. Her ne kadar bazı insanlarda daha uzun değerler normal olarak bulunabilse de PR aralığının üst sınırı çocuklarda 0.16 saniye, adölesanlarda 0.18 saniye ve erişkinlerde 0.20 saniyedir. Kalp hızı ne kadar artarsa PR aralığı da o kadar azalır. Eğer 0.1 saniyeden az olarak tespit edilirse anormal olarak nitelendirilir.
QRS Dalgası:
Ventrikül depolarizasyonu yansıtır. 0,10 sn'yi geçmez. Bu süreyi aşması yavaş ventrikül depolarizasyonu olup, dal bloklarında, preeksitasyon ve hipokalemide görülür. Artmış QRS, hipertrofi bulgusudur. Azalmış QRS voltajı perikard efüzyonunda, amfizem hipotiroidi ve obezitede görülür. Ekstremite derivasyonlarında 5mm, göğüs derivasyonlarında (V1-V6) lOmm'nin altındaki voltajlar düşük voltaj tanımına girer.
Bir veya iki parçasının eksikliğine bakmaksızın tüm kompleks QRS kompleksi olarak adlandırılır.
Negatif (aşağıya doğru) olan R dalgasından önceki sapmaya Q dalgası denir. Negatif (aşağıya doğru) olan R dalgasını takip eden sapmaya S dalgası denir.
Eğer ventriküler kompleks tamamen negatifse (eğer R dalgası yoksa), kompleks QS kompleksi olarak adlandırılır.
Ventriküler depolarizasyon, septumun sol kısmının ortasında başlar ve sağa doğru yayılır (ventriküler depolarizasyonun faz 1 evresi). Takiben ventriküllerin serbest duvarları aktive olur. Uyarı içten dışa doğru yayılır. Sol ventrikülün dominant kitlesinden dolayı faz 2'nln vektörünün yönü sola ve arkaya doğrudur. Son olarak ventriküler duvarların ve interventriküler septumun bazali depolarize olur. QRS görünümlerinin farklı derivasyonlarda farklı olması, Şekilde görüldüğü gibi yaygın olarak bu fazların majör vektörleriyle açıklanır. Sol ventriküler yüzü gören derivasyonlarda, septal depolarizasyondan dolayı kaynaklanan küçük bir Q dalgası ve sol ventriküler depolarizasyondan kaynaklanan büyük R dalgası bulunur. Septal hipertrofinin olduğu vakalarda derin ama dar tabanlı Q dalgaları sol göğüs derivasyonlarında gözlenebilir.





Kalbin sağ kısmını giren derivasyonlarda, VI gibi, septal depolarizasyondan kaynaklanan R dalgası ve elektrottan uzaklaşan sol ventriküler kuvvetlerden dolayı olan derin S dalgası bulunur.
Kalbin elektriksel aksı sol ventrikül daha büyük olduğundan aşağı-hafif sola doğrudur. Kalbin elektriksel aksı tüm vektörlerin bileşke vektörüdür. Normalde frontal düzlemde -30 ile +900C arasıdır. ,
UYARI: İlgili derivasyonda görülen R dalgası o bölgedeki büyüme ile ilişkilidir. Karşıt derivasyonlarda ise bu R dalgası S ile temsil edilir. Örneğin V4-V6'daki büyük R dalgaları VI- V2'de derin S'lerle temsil edilir. R dalgası QRS içindeki pozitif (yukarıya doğru) sapmaya denir. Eğer birden fazla R dalgası mevcutsa, ikinci R' olarak gösterilir; düşük voltajlı R dalgası r olarak ifade edilir.


Şekil: Şekilde görülen çizimde septumda meydana gelen depolarizasyonlann oluşturduğu ortak bileşke vektörünün yönünü görmekteyiz. Bu aktivite sağ ventriküldeki elektroda doğru olduğundan dolayı V1'de pozitiftir. Ancak bu pozitiflik sağ ventrikülün daha büyük vektörü içinde kaybolmaktadır. Septal depolarizasyon V6'ya ters yönde gerçekleştiğinden dolayı V6'da q dalgasını oluşturur.
Patolojik Q:
Normalde septal depolarizasyonu gösterir. Genişliğinin 0,04sn'den (1 küçük kare), amplitüdünün o derivasyondaki R dalgasının Vi'den daha fazla olması patolojiktir. Q dalgasını DlII'te değerlendirmek zordur ama eğer Dil ve aVF'de Q dalgası yok ve 0.03 saniyeden küçükse ihmal edilebilir. Genelde DlII'teki Q dalgası derin inspirasyon sırasında, kalbin pozisyonunun değişmesinden dolayı, azalır ve kaybolurken, patolojik q dalgası sebat eder.
ST İntervali:
QRS ile T arasındaki izoelektrik bölümdür. Minör ST yükselmesi erken repolarizasyon olarak adlandırılır ve fizyolojiktir. Patolojik ST yükselmesi, akut Ml'da variant anjina, perikarditte ve ventrikül anevrizmalarında görülür. S dalgası ile ST segmentinin başlangıcı arasındaki noktaya J noktası adı verilir. ST segmenti ventrikülde depolarizasyonun değişmediği andaki bölgeye yani aksiyon potansiyelinin plato kısmına karşılık gelir.
QT İntervali:
0,35-0,45sn arasındadır. Hıza bağlı olarak değişir. Hiperkalemi, hiperkalsemi ve digital QT'yi kısaltırken, kinidin, amiodaron, hipokalemi QT'yi uzatır.
T Dalgası:
T dalgası, ventriküllerin repolarizasyondan kaynaklanır. Eğer repolarizasyon (T dalgası) depolarizasyonla (QRS kompleksi) aynı yönlü olsaydı T dalgası QRS kompleksinin zıttı istikamette olurdu. Aslında depolarizasyon endokardiyum'dan epikardiyum'a doğru olurken, repolarizasyon epikardiyum'dan endokardiyum'a doğru olmaktadır. Bundan dolayı T dalgası QRS kompleksinin majör defleksiyonu ile genellikle aynı yönlüdür. Bundan dolayı T dalgası, DI, Dil ayrıca V3-V6'da pozitif iken, aVR'de negatif; DIII, aVL, aVF, VI ve V2'de yukarı doğru veya negatif olabilir.
Alışılmadık uzun ve sivri T dalgaları hiperkalemi ve erken miyokard infarktüsünde gözlenebilir. Düzleşmiş T dalgaları genellikle tüm komplekslerin voltajları düşükken gözlenir mesela miksödem'de ayrıca hipokalemi ve diğer çok sayıda durumda nonspesifik anormallik olarak nitelendirildiği durumlarda gözlenebilir. Hafif T dalga inversiyonu genelde nonspeslfiktir. Hiperventilasyon, postür ve sigara içiminden etkilenebilir.
T dalga inversiyonunun en önemli sebepleri:
• Miyokardiyal iskemi ve infarkt
• Ventriküler hipertrofi
• Dal bloğu
Hiperkalemi ve akut Ml'da ilk bulgu hiperakut T dalgasıdır, hipokalemide ise ilk T negatif liği gözlenir.
U Dalgası :
Papiller kas depolarizasyonu ile ilişkilidir. T dalgasından sonra oluşur. Hipokalemide
belirginleşir. Ayrıca hiperkalsemi, hipomagnezeml, kinldin ve digital intoksikasyonunda da belirginleşir.
Kalp Hızı :
25mm/sn hızla yazdırılmış bir EKG'de iki R-R arası mesafedeki büyük karelerin 300'e yada küçük karelerin 1500'e bölünmesi ile elde edilen değer kalbin dakikadaki hızını verir.





60-100/dk arasıdır. (Şayet atrial hız hesaplanacaksa hesaplanmalıdır.)
Kalbin elektriksel aksı :
Kalbin frontal düzlemdeki ventrikül depolarizasyonunun maksimal vektörünün ortalama yönüdür. Normalde -30 İle +90°C arasındadır.

Şekil:

Elektriksel +ll°C'den daha fazla sağa kaymasına sağ aks deviasyonu denir. Sağa kayma, sağ ventrikül hipertrofi/yüklenmesi, sol ventrikül lateral MI, sol posterior dal bloğu, sol pnömotoraks vedekstrokardi durumlarında görülür. -30°C'dan daha fazla solkayma ise sol aks deviasyonu adını alır. Sola kayma, sol ventrikül hipertrofisi inferior MI, sol ön dalcık bloğu durumlarında görülür.
Aks hesabı için pratik olarak DI, Dil ve DIII ele alınır. R dalgalarına bakılır. Şayet DI R en büyükse sol aks, DU'de en büyükse normal aks, DIII de en büyükse R varsa sağ aks deviasyonu söz konusudur.
EKG ile tanısı konabilen patolojiler: Sağ Atrium Büyümesi:
II, III, aVF'de P dalgası genliğinin 2,5mm'den büyük olması ve Vl'de Pl'nin l,5mm'yi aşması halinde sağ atrium büyümesi söz konusudur. Bu P dalgası P pulmonale olarak adlandırılır.
Sol Atrium Büyümesi:
DI ve DU'de geniş çentikli P dalgası, Vl'de ise P2'nin belirgenleşmesi ve genişlemesi (>0,04sn) görülür. Sol atrial büyümede P>0,12 iken, sağ atrial büyümede değişmez.


Şekil: Atriumun EKG değişiklikleri en iyi Dil ve V1 derivasyonlannda alınır. Normal, sağ atrial büyüme ve sol atrial büyümelere ait Dil ve V1 derivasyon değişiklikleri
KLİNİSYEN YANDAL KONU KİTABI
görülmektedir. 
Şekil: Sol ventrikül hipertrofisi ile uyumlu EKG örneği görülmektedir. Prekodial derivasyonlarda V1S ve V5-6 R dalgaları sol ventrikül elektriksel aktivitesini yansıtır. Bu elektriksel aktivitenin uzması pürkinjelerin ilerlediği yolun uzadığını, bu da ventrikül hipertrofisinin işareti olduğunu ifade edebiliriz. Burada V1S+V5R toplamının >35 mm olması uzamış aktivite ve ventrikül hipertrofisinin karakteristiğidir. V5-6'da ST depresyonu ve T inversiyonu hipertrofiye bağlı olarak koroner arterlerin yetersizliğini ifade etmektedir ki hipertrofiyi bu da destekler.
• SV1-2 + RV5-6 > 35mm
• RV5-6 > 25mm
• SV1-2 > 25mm ise sol ventrikül hipertrofisi söz konusudur. Sağ Ventrikül Hipertrofisi:
• Vl'de R/S>1 olması veya V5'te R/S<1 olması
• Vl'de R>7mm olması
Sol Ventrikül Hipertrofisi:

• Dal bloğu yokken sağ aks deviasyonu

Şekil: İleri dönem pulmoner hipertansiyonu olan hastaya ait EKG örneği görülmektedir. V1 -2'de R dalgasının büyüklüğü, sağ aks deviasyonu, Dil derivasyonunda "P pulmonale" sağ atrial büyüme de böylece görülmektedir.

KLINISYEN YANDAL KONU KİTABI
Elektrokardiogramda VI dcrivasyonunda R/S >1 olmasında neden olan durumlar:
- Sağ ventrikül hı'pertrof isi
- VSD - Male de roger
- Sağ dal bloğu
- Posterior miokart infarktüsü
İskemik kalp hastalıkları:
Akut MI sırasında önce T negatifliği sonra ST elevasyonu en son patolojik Q oluşur. Patolojik Q oluşumunda artık infarkt oturmuştur; irreversibldir.
Dal blokları ve aritmiler:
Dal bloklarında ilgili derivasyonda Rr' veya RSr paterni (M şeklinde) meydana gelir. Şayet bu görünüm Vl'de ise sağ dal bloğu, V6 da ise sol dal bloğu olarak tanımlanır.

Şekil: Üstte V5 derivasyonu altta ise V1 derivasyonu görülmektedir. Vl'deki rSR' formasyonu T inversiyonu sağ dal bloğunun önemli bir karakteristiğidir.

Sağ dal bloğu
Sıklıkla herhangi bir önemi olmayan izole konjenital lezyondur fakat diğer konjenital kalp defektleri ile özellikle atrial septal defektle birlikte olabilir; orta ya da ileri yaşlarda genellikle iskemik kalp hastalığı ya da idiopatik fibrozise bağlıdır. Blok sağ ventrikülün aktivasyonunda ve dolayısıyla kontraksiyonunda gecikmeye neden olur. Bu, ikinci kalp sesinin geniş çiftleşmesi ile tanınan pulmoner kapağın geç kapanmasıyla sonuçlanır.
Sağ dal bloğu, olası kalp hastalığının göstergesi ve tam kalp bloğunun bir prekürsörü olması dışında minör klinik öneme sahiptir (eğer sol ya da sağ aks deviasyonu ile birlikteyse sol dalın fasiküllerinden birinde blok olduğunu gösterir. Yeni tanınan ve nadir görülen bir durum da sağ dal bloğuna V2 ve V3 derivasyonlarındaki ST elevasyonunun eşlik etmesidir. Bu durum, tanımlayan kardeşlerden dolayı Brugada sendromu olarak adlandırılmaktadır. Tehlikeli ventriküler aritmiler ve ani ölüm ile ilişkilidir. EKG'sInde bu görünüm olan hastaların daha ileri araştırma için uzmanlara gönderilmesi gerekmektedir.
Sol dal bloğu
Sol dal bloğu normal kişilerde nadir görülen bir durumdur ve en sık iskemik kalp hastalığında görülür. İkinci kalp sesinin ters çiftleşmesi olabilmesine karşın, klinik olarak tanımak zordur. Ciddi ventriküler hastalık (genellikle iskemik) ile birlikte olduğu için prognozu sağ dal bloğundan daha tehlikelidir. Sol dal bloğunda geniş ve çentikli QRS paterni sol ventrikülü gören V5-6 da görülür. 

Şekil: Üstte V5 altta ise V1 derivasyonu görülmektedir. Karakteristik sol dal bloğu
örneği görülmektedir.

İlaçlar ve metabolik bozukluklar: Digital alkaloidleri:
DAHİLİYE
Bigemine VEV ( en sık ) QT aralığı kısalır, PR uzar, ST çöker ve bloklu AV taşlkardi (2. en
sık)


Şekil: Şekilde verilen elektrokardiogramda bigemine ventriküler ektopik vurular görülmektedir.
Kinidin:
QRS genişlemesi, QT uzaması, T negatifliği karakteristik bulgulardır. Bunlar arasında uzun QT klinik açıdan önemlidir. Çünkü özellikle R on T oluşmasına zemin hazırlar ve ventriküler taşikardi ve arrestlere neden olabilir.


Şekil: Şekilde verilen elektrokardiogramda okla gösterilen noktada oluşan T dalgasına VEV ile birlikte R dalgasının üst- üste gelmesi: Ron T fenomeni görülmektedir.


KLİNİSYEN YANDAL KONU KİTABI
Hiperkalemi:
Kalp hücrelerindeki elektriksel aktivite K ve Ca'un hücre içi ve dışına çıkması sonucunda ortaya çıkmaktadır. Membran potansiyeli yeterince pozitifleşince bu iyonları aktaran voltaj duyarlı kanallar açılır. Hücre dışında hiperkalemide olduğu gibi fazla miktarda olduğunda depolarizasyon ve repolarizasyonu bozar. Hiperkalemide hücre dışındaki potasyum, potasyum kanallarının aktlvitesini arttırır. Bunun sonucunda meydana gelen hızlı repolarızasyon sonucunda T sivrileşmesi meydana gelir. Hiperkalemi aynı zamanda sodyum kanallarını inaktive eder. Bu durumda uygun ileti gerçekleşemez; bunun sonucunda P düzleşir, QRS genişleyecektir.
Hiperkaleminin EKG bulguları:
- T sivrileşmesi,
- R genliğinin azalması,
- QRS genişlemesi,
- P dalgasının küçülmesi ve P'nin kaybolması,
- Ventriküler taşiaritmiler, ventrikül fibrilasyonu ve asistoli meydana gelir. Hiperkalemide diastolde arrest meydana gelir.
Hipokalemi:
Hipokalemi serum potasyum düzeyinin 3,5 mEq/L'nin altına düşmesidir. Etyolojik neden belirgin değilse ayrıntılı araştırılmalıdır. Bu amaçla da asidoz elimine edilmeli ve 24 saatlik idrar potasyumu bakılmalıdır. Hipokalemide normalde idrar potasyumu < 15 mEq/L'dir. Bu durumda extra renal nedenler araştırılmalıdır. 24 saatlik idrar potasyumu > 15 mEq/L ise bu durumda renal nedenlere bağlı hipokalemi nedenleri araştırılmalıdır.
Hipokaleminin EKG bulguları K < 3 mEq/L'nin altına indiğinde görülür. Bu bulgular:
- P dalgasının amplitüdü artar,
- PR uzar,
- T yassılaşır/negatifleşir (ilk bulgu)
- ST çöker,
- U belirginleşir
- Prematür atrial ve ventriküler vurular
- Ventrikül fibrilasyonu
- 2-3. derece AV blok
QRS değişiklikleri hiperkalemiden farklı olarak görülmez. QRS dalgası genellikle normaldir.


Şekil: Hiperkaleminin elektrokardiografik bulguları görülmektedir: Serum potasyumu 5,5 mEq/L'nin üzerine çıktığında T dalgasının pikyaparak sivrileşmesi görülmektedir. P ve QRS normaldir. Serum potasyum düzeyi 6,5 'un üzerine çıktığında P dalgası düzleşir, QRS genişler ve ventrikül içi ileti gecikir. Serum potasyum düzeyi 7 nin üzerine çıktığında P dalgası belli- belirsiz hale gelir, QRS düzensiz bir şekilde genişler, potasyum düzeyi 8 meq/L'yi aşınca P dalgası tümüyle düzleşir. Atriumlar daha uzun süre uyarılamaztar. Serum potasyum çok daha yüksek değerlere ulaştığında QRS tanınamayacak kadar genişler (sine wave), ventrikül fibrilasyonu ve arrest bu durumu izler. 







Şekil: Hipokalemiye ait elektrokardiografik bulgular izlenmektedir. Potasyum düzeyi normal iken T dalgası U dalgasından daha büyüktür. Potasyum düzeyi 3 'ün altına düştüğünde birbirine yakınlaşmaya başlar. Potasyum <2,5 mEq olduğunda U dalgası belirginleşmeye başlar. K< 2 mEq olduğunda U dalgası T dalgasının yerini alır, bu durumda QT aralığını hesaplamak imkansızlaşır.
Hipokalsemi :
Hipokalsemi serum kalsiyum değerlerinin 8,5 mg/dl'nin altına inmesidir.
Karakteristik EKG bulguları şunlardır:
- PR kısalır
- T inversiyonu
- QT uzaması (en karakteristik)
- U dalgasının belirginleşmesi
- ST uzaması ve ST depresyonu
Hiperkalsemi :
Hiperkalsemi transmembran potansiyeli etkileyerek ileti gecikmesine neden olabilir.
- Semptomatik sinüs nod disfonksiyonu, bazı olgularda taşi-bradikardi sendromu bildirilmiştir.
- PR intervalinin uzadığı bazı olgularda bildirilmektedir.
- ST segmenti kaybolur. ST varlığında ST depresyonu ya da akut miokart infarktüsünü taklit edecek şekilde ST elevasyonuna neden olur.
- T dalga düzleşmesi veya inversiyonu görülebilir.
- QT intervali kısalır. QTc de kısalır. QT hesaplamalarında genellikle QT intervalinde T dalgasının sonu değerlendirilir. Ancak T dalgasının başladığı noktaya göre hesaplamanın daha sensitif ve spesifik olduğu bildirilmektedir. Bunu T'nin apeksi ve sonu izler.

- Hiperkalsemide kalp sistolde durur.

Şekil: Sağda hiperkalsemi, solda ise hipokalsemiye ait (QT kısalması ve uzaması) elektrokardiografik bulgular izlenmektedir.

KORONER ARTER HASTALIĞI (KAH)
Günümüzde koroner arter hastalığı en önemli mortalité ve morbidité nedenidir. KAH'ın en sık nedeni aterosklerozdur. KAH'ın patolojik olarak lezyonu aterom plağıdır.
Aterom plağı merkezinde, köpük hücreleri, degenere kan elemanları, nekrotik artık, kolesterol kristalleri, dev hücreler ve flbröz kap görülür. Aterom plağı koroner arteri kısmi tıkadığı takdirde angina, tam tıkadığı durumda ise infarktüs gelişir. Ateroskleroz oluşumunda ilk olarak fatty streak görülür. Ateroskleroz en sık aorta abdominaliste en az pulmoner arterde görülür. KAH'ın ateroskleroz dışında diğer nedenleri: vaskülitler (SLE, PAN, takayasu v.s.), embolizm (enfektif endokardlt, tümörler, katater kompllkasyonu), koroner mural kalınlaşma (similoidoz, hurier)dir. Erişkinlerde poliarteritis nodosa, çocuklarda ise kavvasaki daha sık koroner vaskülit nedenlerindendir.
Koroner arter hastalıklarının %95 üstü olgularda ateroskleroza bağlı olarak oluşur. Bu nedenle ateroskleroz oluşumunda risk faktörleri önemlidir.
Düzeltilebilir Risk Faktörleri:
Hiperlipemi: Özellikle trigliserid artışının olduğu tip I hiperllpemill olgularda koroner arter hastalığı riskinin artmadığı bildirilmektedir.
• Sigara
• Hipertansiyon
Diabetes mellitus: Diabetes mellitus tek başına koroner arter hastalığının eşdeğeridir.
• Sedanter yaşam
• Prokoagulasyon
• CRP
Homosisteinemi: Özellikle homosistein endotel toksindir. Homosistein bu özelliği nedeniyle hem arteryel hem de venöz tromboza neden olur.
• Kişilik bozukluğu
• Obezite
• Gut
• Kontraseptif
• Aşırı alkol kullanımı
Düzeltilemeyen Risk Faktörleri:
• Yaş
• Erkek cinsiyet
• Pozitif aile öyküsü
• ACE geni polimorfizm kaybı ve herediter homosisteinemi
Major risk faktörleri:
LDL/HDL oranının artması ateroskleroz için en önemli risk faktörüdür.
Ateroskelerotik proses muhtemelen "yağlı çizgilenme" İle başlar. Yağlı çizgilenme genç insanların intimasında sık rastlanan bir bulgudur; makroskopik olarak arteryel duvarda sarı yamalar şeklinde görülürler. Temel olarak, makrofajlardan köken alan lipid ile dolu köpüksü hücrelerden ve daha az oranda düz kas hücrelerinden oluşurlar. Lokalizasyonlarına ve ilgili risk faktörlerinin varlığına bağlı olarak, yağlı çizgilenme aterosklerozun karakteristik lezyonu olan "fibrolipid plağa" ilerleyebilir. Plağın major komponentleri lipid ve arteryel düz kas hücreleri ve fibröz proteinler ve kompleks karbonhidratlar gibi ürünleridir. Kalslfikasyon bunların üzerine ortaya çıkabilir. Bu depolanmalar fokaldir ve en sık olarak arterlerin büküldüğü bifürkasyon yaptıkları yerlerde lokalizedirler.
Myokardiyal enfarktüsün lokalizasyonu ve boyutu tıkanan artere ve kolateral kan desteğine bağlıdır. Eğer sol anterior desandan arter tıkanırsa sol ventrikülün anterior duvarında ve septumda enfarkt görülebilir. Sol sirkümfleks arterin oklüde olduğu hastalarda ise enfarkt, sol ventrikülün lateral veya posterior duvarlarını etkiler. Sağ koroner arter tıkanıklığında temel olarak sol ventrikülün inferior (diafragmatik) yüzeyinde enfarktüs görülür, bu bölgenin yanında septum ve sağ ventrikül de etkilenebilmektedir.
İnfarkte olmuş doku İnce olabilir ve infarktüsten sonraki günlerde, Infarkt alanı özellikle de anteriorda ise, gerileblllr. Bu durum, dokuların gerilmesi ve kas demetlerinin birbiri üzerinde kayması kombinasyonuna bağlıdır. Enfarkt genişlemesi olarak bu bilinen bu prosesin sol ventrikülün şekli ve kontraksiyon yeteneği üzerinde istenmeyen etkileri vardır ve muhtemelen daha sonra gelişen kalp yetmezliğinin önemli bir komponentidir. Erken post-enfarktüs döneminde, angiotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin kullanılması ile sol ventrikülün yükü en aza indirilirse bu durum önlenebilir.
Dolaşımdaki monositlerden köken alan makrofajlar bir dizi büyüme faktörü ve toksik oksijen metaboliti dahil olmak üzere biyolojik olarak önemli bazı maddeler salgılar. Makrofajların ayrıca düşük yoğunluklu lipoproteinin (LDL) oksidasyonunda görev yapan reseptörleri
vardır. Bu reseptörler sayesinde LDL'yi alır ve degrede ederler. Yağlı çizgilenme ve fibrolipid plakta bulunan köpüksü hücrelerin ana kaynağıdırlar ve bağ dokusu proliferasyonunda anahtar bir role sahiptirler.
Orijinal olarak mediadan köken alan düz kas hücrelerinin intimaya göç ederken özellikleri değişir. Primer olarak kontraktil olmak yerine, birçok sekretuar özellikle kazanırlar. Ayrıca büyüme faktörlerine yanıt vermeye çoğalabilmeye başlarlar. Lipid birikimi yaptıkları ve köpüksü hücreleri oluşturdukları ilerlemiş aterosklerotik lezyonların temel komponentidirler.


KLİNİSYEN YANDAL KONU KİTABI
ANGINA PEKTORİS
Angina pektoris, kalbin ihtiyacı olan kan miktarının geçici olarak yetersiz kalmasına bağlı olarak göğüs ve komşu bölgelerde ortaya çıkan rahatsızlık hissidir. Birçok nedeni olmasına rağmen koroner ateroskleroz en sık görülenidir. Neredeyse değişmez bir şekilde majör koroner arterlerden en az bir tanesinin lumen çapı %70 veya daha fazla oranda daralmıştır; sıklıkla iki veya üç majör arter tutulur. Çoğu hastada egzersizli aşikar bir ilişki mevcuttur ama egzersiz eşiği hastadan hastaya değişebilir.
Angina, iskemi bulgusudur. 3 orijinal sendrom görülür.
Stabil Angina Pektoris: En sık stabil angina gözlenir. Angina, eforla ortaya çıkması <30 dakika sürmesi ve dilaltı nitrogliserine yanıt vermemesi ile infarktüsten ayrılır. Tipik olarak eforla ortaya çıkar. İstirahatle 2-10 dakikada kaybolur. 2 aylık öykü gereklidir.
Unstabil Angina Pektoris ise son iki ayda başlayan, karakteri değişen (ağrı süre ve sıklık artışı, İlaçlara yetersiz yanıt), istirahatte gelişen angina olarak da adlandırılır.
Unstabil angina terimi klinik bir tanımdır ve şunları ifade etmektedir:
• Yakın zamanda başlamış angina
• Artan sıklıkta görülen angina
• Daha az egzersiz veya istirahatta ortaya çıkan angina
• Dil altı nitratla hızlı bir şekilde kaybolmayan angina
Variant Angina ise koroner vazospazmdan kaynaklanır. EKG'de çoğunlukla ST elevasyonu görülür.
TANI:
Tanıda ilk basamak anamnezdir. İlk yapılması gereken test ise EKG'dir. EKG'de ST depresyon/elevasyon ve T dalgası değişiklikleri tanıyı destekler.
Angina pektoris atakları arasında EKG genelde normaldir. Ama eski myokardiyal enfarktüsü gösteren kanıtlar veya T dalgalarının düzleşmesi veya inversiyonu, demet veya dal bloğu veya sol ventriküler hipertrofi gibi spesifik olmayan değişiklikler görülebilmektedir. Hasta atak sırasında yakalanırsa genelde ST sgmentinde horizontal veya aşağı eğim yapan depresyon şeklinde aşikar anormalliklere rastlanır.
Angina her zaman olmamasına rağmen genellikle gliseril trinitrat ile kaybolur. Yürüme ile provake olmuyorsa ağrının angina pektorise ait olması olasılığı azdır.
Atak sırasında ST segmentinde görülen karakteristik değişiklikler myokardiyal iskemiyi gösteren bir kanıttır. Ataklara spontan olarak rastlanılması nadir olduğu için, genellikle bir egzersiz testinin yapılmasına gerek duyulur. Hasta bir bisiklet ergometre veya yürüme bandı ile egzersize başlar. Egzersiz sırasında ve dinlenmenin ilk on dakikasında standart ve göğüs derivasyonları ile EKG elde edilmelidir. ST depresyonunda horizontal veya aşağı yönde 1.0 mm veya daha fazla depresyon gösteren test pozitif egzersiz testidir. J noktasından yukarı doğru eğim yapan ST segmentleri iskemiyi gösteren kanıtlar olarak algılanmamalıdır çünkü bu duruma taşikardisi olan normal bireylerde de sıklıkla rastlanmaktadır.
Ayırıcı tanıda düşünülmesi gereken bir dizi başka hastalık mevcuttur. Belki de, en sık karşılaşılan zorluk göğüs duvarındaki kas-iskelet ağrılarından kaynaklanmaktadır. Belirlenebilen kas iskelet hastalıkları arasında Tietze sendromu (bir veya daha fazla kostokondral kavşakta inflammasyon mevcuttur), kayan kaburga kıkırdağı, kaburgalarda fraktür veya kaburgalarda metastatik lezyonlar vardır. Bu hastalıklarda, anginanın tersine, hassasiyet vardır ve semptomlar inspirasyon ile artabilir.
GastrointestinaI yolağa alt bozuklukları angina pektorlsten ayırt etmek bazı hastalarda zor olabilir. Hiatus herni ile bağlantılı olarak görülebilen özofageal reflü santral göğüs ağrısına neden olabilir ama bu durum nadiren kollarda yansıyan ağrı ile birlikte görülür. Peptik ülser ağrısı genellikle eplgastrik bölgede lokalizedir. Kolesistit ve kolelitiazis alt sternum bölgesinde ağrıya neden olabilir.
Anginası olan hastada modifiye edilebilir tüm risk faktörleri tedavi edilmelidir. HMG CoA redüktaz inhibitörlerl (simvastatin veya pravastatin gib) ile tedaviye başlama eşiği hakkında bir fikir birliği yoktur ama ispatlanmış koroner arter hastalığı olan tüm hastaların bu ilaçlardan bir tanesi ile tedavi edilmesi gerektiği hakkındaki kanıtlar artmaktadır. Bu tedaviye muhtemelen hayat boyu devam edilmelidir.
İkinci yapılması gereken test eforlu EKG (stres test)dir.
Eforlu EKG'nfn pozitiflik kriterleri:
• Hipo/hipertansiyon
• Aritmiler- Özellikle ventriküler aritmiler
• ST elevasyonu veya depresyonu
• Angina
Eforlu EKG testi ciddi aort stenozu, hipertansiyon, kalp yetmezliği ve unstabil anginada kontrendikedir.
Stabil angina pektorisll olgularda en sensitif ve spesifik noninvaziv test dobutamin Stres testidir. Efor testine alternatif olarak geliştirilmiştir. Eforlu EKG'den farklı olarak iskemiyi göstermekle birlikte, yerini de lokalize eder. Test sırasında dobutamin verilir ve sürekli EKG ile takip ve transtorasik EKO uygulanır.
Tanı için Holter EKG kullanılabilir. Ancak efor testinden daha düşük sensitive ve spesifiteye sahiptir. 12 derivasyonlu EKG şansı tanımamaktadır.
Ayrıca radyonüklit sintigrafi (en sık Talyum-201 ve teknesyum-99m kullanılır. Egzersiz yapamayanlara dipiridamol yada adenozin verilir), eforlu radyonüklit anjiografi (EKO'ya alternatif oluşturmadığından dolayı tercih edilmez) de uygulanabilir.
TEDAVİ
Eşlik eden hastalıkların tedavisi: Hipertiroidi, aort kapak hastalığı, hlpertrofik KMP,diabet
gibi
Genel önlemler ve risk faktörlerinin tedavisi : Sigara bırakılması, hipertansiyon, diyet, fiziksel aktivite, araba kullanımı, seksüel ilişki (özellikle sildenafil, nitratlarla birlikte kullanılmamalıdır - ciddi hipotansiyon gelişebilir) gibi düzenlenmesi.
Koroner arter hastalığı olan hastalarda hedef LDL değerleri 70 mg/dl olmalıdır. Koroner arter hastalığı eşdeğeri sayılan diabetes mellitus ve periferlk arter hastalıklarında da hedef LDL değerleri < 70 mg/dl olmalıdır.
Aspirin
İdeal doz bilinmemesine rağmen günde bir kez alınan 150 mg'lık dozun üstündeki dozlarda ek yarar sağlandığına dair bir kanıt yoktur.
Nitratlar
Nitratların majör farmakolojik etkisi düz kasların gevşetllmesidir. Öyle gözükmektedir ki bu etki intraselüler guanozln monofosfat (cGMP) düzeylerindeki artıştan kaynaklanmaktadır.
Çoğu nitratın karaciğerde yoğun bir ilk geçiç metabolizması vardır; bu nedenle yüksek dozlar verilir ama etkileri oldukça değişkendir. Alternatifler arasında ilk geçiş metabolizmasına uğramayan isosorbid mononitrat veya sublingual, bukkal veya transdermal yolla verilerek gast¬rointestinal traktı tamamen atlayan formların kullanılması vardır.
Gliseril trinitrat (nitrogliserin, trinitrin) angina pektorisin standart terapisidir. Bu ilaç tablet formunda sublingual olarak veya aerozol sprey şeklinde kullanılabilir. Genelde 0.2-05. mg dozundan kullanılır. Kullanıldığında yaklaşık 2 dakika içinde angina atağını durdurur ama profilaktik olarak verildiğinde özellikle etkilidir.
Uzun etkili oral nitratlar yeterli dozlarda verildiklerinde etkilidir ama baş ağrısı sık karşılaşılan bir problemdir. İsosorbid mononitratın uzun salınımlı, günde bir kez kullanılan preparatları (25, 50 ve 60 mg preparatları) öyle gözükmektedir ki sık aralıklarla verilen daha düşük dozlardan daha etkilidir ve nitratsız bir aralık sağlamaktadır.Aynı noktalar transdermal bantlar için de geçerlidir.
Beta adrenoseptör bloke edici ajanlar
Angina hastalarına rutin olarak verilmektedir. Bu ajanlar katekolaminlerin kalp atım hızını, kan basıncını ve kardiyak kontraktiliteyi arttırıcı etkilerini bloke ederek, myokardiyum egzersiz sırasındaki oksijen ihtiyacını sınırlarlar.
Genel olarak hangi beta blokerin seçildiğinin önemi yoktur ama günde bir veya iki kez kullanılan (atenolol veya bisoprolol gibi) preparatlarda hasta uyumunun daha iyi olması beklenebilir.
Kalsiyum antagonistleri
Günümüzde kullanılan kalsiyum antagonistleri iki ana gruba ayrılır; dihidrop ıdinler ve fenilalkilaminler. Fenilalkilamlnlerin (verapamil ve diltiazem) myokardiyum ve iletim sistemi üzerinde güçlü depresan etkileri vardır. İstirahat halinde iken ve egzersiz sırasında kalp atım hızını yavaşlatırlar ve beta blokerlerin kontrendike olduğu hastalarda yararlı antianginal ajanlardır. Diltiazemin yan etkileri nadir gözlenirken, verapamil ile birlikte yaygın olarak rapor edilen tek problem konstipasyondur.
Dihidropiridin kalsiyum antagonistlerinin (nifedipin, nikardipin ve amlodipin) myokardiyum ve iletim dokusu üzerindeki etkileri çok azdır; bu ajanların ana etkisi periferal arterleri dilate etmeleri ve kalbin iş yükünü azaltmalarıdır. Tek başlarına kullandıklarında sıklıkla refleks taşikardiye yol açarlar, bu refleks taşikardi aynı anda bir beta blokerin kullanılması ile engellenebilir.
Yan etkileri sıktır. Baş ağrısı, yüzde kızarma ve ayak bileğinde şişme yan etkileri arasındadır.
Kalsiyum antagonistleri sol ventriküler fonksiyonun kötü olduğu hastalarda kardiyak performansı daha kötü hale getirebilir ve kalp yetmezliği olan hastalarda genelde kullanılmamalıdır.
Nikorandil
Nikorandil bir potasyum kanal aktivatörüdür ve aynı zamanda nitrata benzer koroner vazodilatör etkileri vardır. Kronik stabil anginası olan hastalarda semptomları ve olayları (kardiyak ölüm, myokardiyal enfarktüs, unstabil angina ile hastaneye yatırılma) azalttığı gösterilmiştir. Günde iki kez 10 mg dozunda oral olarak kullanılır, gerektiğinde doz günde iki kez 20 mg'a yükseltilir.
Klopidogrel
Klopidogrel, oral olarak verilen, günde 75 mg'lık dozlarda kullanılır. Unstabil angina hastalarında genelde aspirin ile kombinasyon halinde kullanılır ve ölüm, Q dalgalı myokardiyal enfarktüs ve rekürren iskemi dahil olmak üzere major olayları azalttığı gösterilmiştir. Genellikle akut hastalıktan sonra 1 yıl boyunca kullanılır.
Trombolitik tedavi angina ve non-Q MI 'da uygulanmamalıdır. Perkütan koroner girişim (PCI)
Medikal tedavi ile kontrol altına alınamayan hastalarda uygulanır. Bu amaçla günümüzde, CABG (Coroner arter by-pass greft) ve PTCA (Percutan transluminal coroner angioplasti) uygulanır. Yüksek riskli koroner anatomi dışında proksimal kolay ulaşılabilir lezyonlarda PTCA tercih edilmelidir. PTCA'da erken dönemde en sık görülen komplikasyon akut MI (%1), geç dönemde en sık restenoz (%30-40) görülür. CABG'de ise major cerrahi nedeni kanama, morbidité ve mortalité riski daha yüksektir. Diabetik ve 2 damar hastalığı olanlarda CABG tercih edilmelidir.
Koroner anjiografi (KAG), koroner arter hastalığının ve anatomik yaygınlığının saptanmasında en kesin tanı yöntemidir. KAH tanısında gold standart Koroner anjiografi'dır.
Koroner anjiografi endikasyonları şunlardır:
Koroner arter hastalıkları (angina) : Anjiografinin en sık endikasyon nedenidir. Kararsız angina, nedeni bulunamayan göğüs ağrısı, tedaviye yanıtsız angina, infarktüs sonrası gelişen angina, Ventriküler aritmi, Valv replasmanı uygulanacak hastalar, Efor testi (+) olması, Arrest: Hastane dışı arrest öyküsü

Şekil:

Anjiografinin en sık komplikasyonu kanama ve buna bağlı ortostatik hipotansiyon, en ciddi komplikasyonu ise koroner arter rüptürüdür.
Bu işlem arterin çapında azımsanmayacak bir artışa neden olur; ama vakaların %25-40'ında hasar gören arter 6 ay içinde tekrar daralma eğilimindedir (restenoz), bu durumda hastada tekrar angina görülebilir. Bu nedenle günümüzdeki klinik uygulamalarda çoğu hastalar koroner arter "stentleri" ile tedavi edilmektedir. Reastenoz yine oluşabilmektedlr ama oluşma oranları %10 civarındadır ve stentsiz yapılan PCI'dan oldukça düşüktür.
Koroner arter stentlerinin geliştirilmesi PCI endikasyonlarını oldukça arttırmıştır. Daha önceden PCI için uygun bulunmayan lezyonlar veya çok yüksek restenoz riskinin olduğu hastalara günümüzde stent yerleştirilebilmektedlr. Bu hastalar arasında şunlar vardır:
• Uzun koroner lezyonları olanlar (>20 mm)
• Total koroner oklüzyonu olanlar
• Bifürkasyon lezyonu olanlar
• Ven greftlnde stenoz olanlar
• Sol ana akım yollarında lezyonu olanlar
Koroner artere stent yerleştirildikten sonra damar duvarındaki endotel hücrelerinin proliféré olduğu vestenti kapladığı bir "endotellzasyon" dönemi vardır. Bu periyod 2-4 hafta kadar sürer. Bu periyodun sonunda stent arter duvarının içine yerleşir ve dolaşımdaki kanla stente ait herhangi bir metal parçası doğrudan temas etmez. Ama ilk birkaç hafta içinde dolaşımdaki kanla temas eden stentin trombus oluşumu için bir odak nokta olma riski vardır. Eğer trombus lümeni tamamen tıkarsa (subakut stent trombozu) hasta akut olarak rekürren ağrı, akut myokardiyal enfarktüs veya ani ölümle prezente olabilir. Bu riski azaltmak için bir dizi antiplatelet ilaç kullanılabilir:


? *
İntrakoroner stent implantasyonu uygulanmış bir hastada, takip eden I aylık dönemde kontrendikasyon yoksa mutlaka kullanılması gereken ilaçlar aşağıdakilerin hangisinde birlikte verilmiştir? (Mayıs 2008 YDUS)
A) Aspirin ve statin B) Aspirin ve dipiridamol
C; Aspirin ve klopidogrel D) Klopidogrel ve dipiridamol
E) Klopidogrel ve statin
Stent uygulanan hastalarda uygulamadan sonra 1 ay süresince tek başına klopidogrel veya aspirinle beraber verilmesi önerilir. Klopidogrel aspirin kullanımı önerilen koroner arter hastalığı olan olgularda alerji vb kontrendikasyon durumlarında alternatif bir antiagregan olarak düşünülmelidir. Cevap: C
• Aspirin (günde bir kez 300 mg) Çoğu stent hastalarına klopidogrel ile birlikte 4 hafta boyunca verilir.
• Glikoprotein Ilb/IIa inhibitörleri: Bu ilaçllar platelet üzerindeki GP Ilb/IIIa reseptörünü bloke eder ve fibrinojenin bağlanmasını engeller.
Yan etkileri azdır ve tüm PCI prosedürlerinde kullanılabilirler; ama çoğu merkezde yüksek riskli PCI prosedürlerinde (akut hastalar, bifürkasyon lezyonları vb.) tercih edilirler. 
Diğer angioplasti tekniklerinin geç dönem restenozu azalttığı gösterilmemiştir ama bazı durumlarda yararlı olabilmektedirler
• Rotasyonel aterektomi
• Directional aterektomi
• Lazer angiyoplasti
Ama iki yeni teknik restenozun azaltılmasında çok büyük umut vaat etmektedir:
• Brıikitcnıi'i■ Normal angiyoplasti veya stent prosedürünü takiben artere radyoaktif şerit yerleştirilir ve tedavi edilmiş olan arter segmentl beta veya gama radyasyona maruz bırakılır. Braklterapinin restenozu azalttığı österilmiştir ve genel olarak lezyonu önceden bir kez restenoza uğramış olan hastalarda kullanılır. Bu yöntem stentln endotelizasyonunu geciktirir ve hastayı, basit bir stent prosedüründen çok daha uzun süre geç dönem tromboz riski altında bırakır.
• İlaçlı slcnilcı Bu stentler restenozu önleyen veya en azından azaltan ilaç veya ilaçlar kaplıdırlar. Erken dönemde alınan sonuçlar oldukça umut vericidir. Aktif olarak tedavi edilen gruplarda restenoz oranı, kontrol gruplarında tespit edilen restenoz oranlarının ancak %20-30 kadarı olmuştur. Hali hazırda kullanılan iki stentte antiproliferatif ajanlar (sirolimus ve paklitaksel) kullanmaktadır ve öyle gözükmektedir ki gelecekte daha fazla ilaçlı stent, belki de multiple ajan içeren, kullanıma girecektir.
■-¿A
DAHİLİYE
Koroner arter bypass cerrahisi
Bu amaçla en sık kullanılan arter sol internal mammariyal arterdir.


Greffier, gerekli olduğu taktirde üç major artere ve major arterlerin büyük dallarına yerleştirilebilir. Sol ventriküler fonksiyonunun ağır şekilde bozulmadığı hastalarda operasyonun çoğu merkezdeki mortalité oranı %1'in altındadır. Greftlerin küçük bir oranı insersiyon kısa bir süre kapanır. Yaklaşık %50'si en az 5 yıl boyunca açık kalır, bu oran arteryel bir parçanın kullanılması durumunda çok daha yüksektir (yaklaşık %90). Antiplatelet terapinin (örneğin günde bir kez 150 mg dozundan alınan aspirin) damarın patent kalmasında yardımcı olduğu bulunmuştur ve simvastatin, pravastatin veya atorvastatin gibi lipid düşürücü ilaçlar tüm hastalara verilmelidir. 
Cerrahi müdahalenin sonuçları, en azından 5-10 yıl boyunca oldukça tatmin edicidir. Angina vakaların %50'sinde yok edilir ve bir diğer %30'unda büyük oranda azaltılır.
Çoğu merkez koroner arter bypas greftlemesini sternotomi ile kalbi ve büyük damarları tamamen ortaya çıkararak kardiyopulmoner bypass aracılığı İle kalbi ve büyük damarları tamamen ortaya çıkararak kardiyopulmoner bypass aracılığı ile yapar. Son zamanlarda kardiyopulmoner bypass veya sternotomlsiz yapılan koroner arter bypass cerrahisine karşı ilgi artmıştır
MYOKARD ENFARKTÜSÜ
Myokard enfarktüsü daha önceden varolan koroner ateroskleroz nedeniyle daralmış koroner arterlerde aterom plağının anstabil hale gelmesi ve koroner trombus ile koroner akımın tıkanması sonucu gelişen nekrozdur.
MI sırasında ilk olarak koroner perfüzyon bozulur ve iskemi oluşur. îskemi bölgesini gören derivasyonlarda T negatifliği görülür. İskeminin uzun sürmesi halinde subepikard yada tüm myokard hasar görebilir. Bu durumda ST elevasyonu görülür. Subendikardial lezyonlarda ise ST depresyonu görülür. ST değişikliği lezyon olarak tanımlanır. Hem iskemi hem de lezyon reversıbl'dlr. Şayet lezyon aşamasında doku perfüzyonu sağlanamazsa hücre ölümü ve koagülasyon nekrozu gelişir. Nekroz oluşumu halinde EKG'de patolojik Q oluşur. Şayet nekroz yalnızca subendokardlal bölgeye sınırlı İse, bu durum tüm duvarı etkilemediğinden dolayı EKG'de belirgin bulgu vermez. Buna non-Q MI yada subendokardial MI adı verilir.


Klinik ve Laboratuar
ST segmentinde elevasyonunun olduğu myokardiyal infarktüs:
Kan basıncı birkaç saat ve günlük periyod içerisinde progresif olarak düşer, ilk hafta içinde en düşük seviyesine ulaşır ve sonraki 2-3 hafta İçinde yavaş bir biçimde normal değerlerine döner. Ama enfarktüsün başlangıcında kan basıncında ani bir düşme olabilir ve bu daha sonra kardiyojenlk şokun ağır hipotansiyonuna ilerleyebilir veya kaybolabilir. Bazen, belki de yoğun ağrıya bağlı olarak geçici hipertansiyon gözlenebilmektedir.
Jugular ven basıncı akut myokardiyal enfarktüsün erken dönemlerinde genelde normal veya hafifçe yükselmiştir; sağ kalp yetmezliğine bağlı nadiren belirgin şekilde yükselir.
Birinci ve ikinci kalp sesleri genellikle yumuşaktır. Çoğu vakada dördüncü (veya atrial) kalp sesi duyulabilir; kalp yetmezliği veya şokun varlığında üçüncü kalp sesi sık duyulur.
Nadiren 38°C'yi geçen ateş ilk 24 saat içinde ortaya çıkabilir ve bir hafta içinde kendiliğinden kaybolur.
Sıklıkla hafif bir lökositoz ve eritrosit sedimentasyon hızında (ESR) yükselme
vardır. Pireksi, lökositoz ve yükselmiş ESR myokardiyal nekroza karşı verilen reaksiyonu yansıtır.
Klasik olarak, akut myokardiyal enfarktüsteki en erken değişiklik ST elevasyonudur.
ST elevasyonu arteryel oklüzyondan sonra dakikalar içinde ortaya çıkar ve enfarktüs bölgesinde transmural myokardiyal iskeminin varlığını gösterir. Bunun tersine Q dalgaları myokardiyal nekroza bağlı olarak gelişir ve tam olarak gelişmesi için birkaç saat geçmesi gerekir. ST segmenti progresif olarak normale döner ve bunların yerini enfarktüsten ilk 24-48 saat sonra T inversiyonu alır. Persistan ST segmenti elevasyonu ventriküler anevrizma olasılığını düşündürür. Haftalar ve aylar içinde T dalgasının inversiyonu genel olarak azalır hatta normale dönebilir. Q dalgası ise genellikle persistandır. Q dalgaları geçirilmiş enfarktüsün markerı olduğu için, patolojik Q dalgaları ile fizyolojik Q dalgalarının birbirinden ayırt edilmesi önemlidir.
DIII derivasyondaki "normal" Q dalgası genellikle derin inspirasyonda kaybolurken, "patolojik" Q dalgaları kaybolmaz.
Akut enfarktüsteki EKG değişikliklerinin zaman sırası tromboliz ile olan ilişkisi nedeniyle önemlidir. Eğer ST segmentleri trombolitik terapi başlangıcından 90 dakika içinde %50 veya daha fazla oranında kaybolmuşsa, bu durum başarılı reperfüzyonu gösterir. Son
olarak reperfüzyon terapisinin kullanılması ile enfarktüslerin daha büyük bir kısmı Q dalgalarının gelişmesinden önce durdurulabilir ve "T dalgası enfarktüsleri" kategorisine girebilir. T dalgası enfarktüsleri genellikle, Q dalgasının geliştiği enfarktüslere göre daha küçüktür.
Ateş, lökositoz ve ESR'nin yükselmesi iskemiden çok nekroz göstergeleridir. Kesin tanı EKG değişiklikleri ve enzim yüksekliğine dayanır, EKG değişiklikleri anormal serum enzim seviyeleri tarafından desteklenir.
Ml'da Laboratuar:


Kreatin Kinaz (CK):
Akut Ml'nın 6-10 saatlerinde artar, 36-72. saatte normalleşir. CK-MB akut MI da , total kreatin kinaz düzeyinin >%3 olmalıdır. Akut Ml'da ilk yükselen kardiak enzimdir. Küçük infarktlarda tropanin yüksek olmasına karşın CK-MB normal olabilir. (%30).
KLİNİSYEN YANDAL KONU KİTABI
Troponinler:
6-8 saatlerde yükselir 10-14. gün boyunca yüksek kalırlar. Küçük infarktları ve iskelet kası hasarların eşlik ettiği Ml'da ve geç MI tanısında (>2-3 gün) en iyi markerdir. <Tn-I kalp için en spesifiktir.
Myoglobin:
En erken yükselen (2-3 saat) ve en erken normalleşen kardiak markerdir. Non- spesifik olduğundan tanıda yeri sınırlıdır. MI erken tanısında en iyi markerdir.
AST (sGOT)
6-12. saatte yükselir. 5-7. gün yüksek kalır. LDH:
Özellikle LDH1 izozimi kalp için spesifiktir. En uzun süre yüksek kalan kardiak markerdir.
EKG ile infarktüsün lokalizasyonu belirlenebilir:
Posterior Ml'da Vl'de R/S>1 olması tanıda yardımcıdır.
Tablo : MI ve ilgili olduğu EKG derivasyonları
Yerleşim Derivasyon
Anteroseptal V1-V4
Apikal V3-V4
Anterolateral V4-V6, Dİ, aVL
Yaygın anterior V1-V6, I, aVL
Inferior II, III, aVF
Posterior V1-V2 R/S>1

Akut Ml'nın Komplikasyonları:
Akut MI sırasında en sık görülen komplikasyon aritmilerdir. 2. en sık sol kalp yetmezliği görülür. Akut Ml'da erken dönemde (ilk 72 saat) ve geç dönemde (72 saat sonra) komplikasyonlar iki alt gruba ayrılır:
Erken dönemde görülebilen komplikasyonlar:
- Ani kardiak ölüm
- Aritmiler: en sık ventriküler ektopik vuru görülür. Özellikle sağ koroner arter tıkanıklıklarında (inferior Ml'da) bloklar ve bradikardi sıktır. Ventrikül fibrilasyonu, hastaneye ulaştırılamayan hastalarda en sık mortalité nedenidir. Anterior Ml'da taşikardi sıktır.
- Kalp yetmezliği: Hospitallze edilen hastalarda görülen en sık ölüm nedenidir.
- Kardiojenik şok: Kalbin myokardının %40'ını aşan nekroz varlığında kardiojenik şok meydana gelir.
- Emboll
Geç dönemde görülebilen komplikasyonlar:
- Serbest duvar rüptürü : Ml'ya bağlı en ölümcül komplikasyondur. Genelde sol ventrikül anterolateral bölgesinde görülür. İnfarktüsten sonraki 2. haftada meydana gelir. Ani dolaşım durması ve elektromekanik dissosiasyona neden olur. Kardiojenik şok ve pulsus paradoksus görülür.
- Papiller ve septal rüptür : Yeni saptanan holosistolik üfürüm VSD ve papiller rüptürle ilişkilidir. Yeni başlayan holosistolik üfürüm ventrikül septal rüptürü sonucu oluşmuş ise en iyi mezokardiak odakta duyulur ve yayılım göstermez. Oysa papiller rüptüre bağlı mitral yetmezliğine bağlı holosistolik üfürüm yayılım gösterir. Apikal sistolik üfürüm papiller kas disfonksiyonu bulgusudur.
- Ventrikül anevrizması: Genellikle transmural ve özellikle anterior infarktüslerden sonra görülür. Geniş ağızlı olması, myokard dokusu içermesi ve rüptür riskinin çok az olması ile, rüptür sonrası kan sızıntısını perikardın sarması ile oluşan psödoanevrizmadan ayrılır. AMI'dan 2 hafta sonra ST elevasyonun devam etmesi anevrizma bulgusudur.
- Akut perikardit: Erken dönemde oluşur. Transmural infarktüse bağlı olarak gelişir. Tedavi: Aspirin.
- Dressler sendromu:


Akut Ml'dan 2-11 haftalarda oluşur. Otoimmundür. Ateş, göğüs ağrısı, lökositoz, sedim artışı eşlik eder. 2/3 olguda plevral efüzyon eşlik eder. Fibrinöz perikardit şeklindedir. Hemorajik olabilir.
Tedavi : Aspirin ve steroit. Steroitler rüptür riskini arttırabileceğinden dolayı Ml'dan sonraki ilk dört hafta verilmemelidir.
Tedavi
Reperfüzyon terapisi
Eğer damar 1 saat içinde açılabilirse, mortalité %50 oranında azalır. Reperfüzyon farmakolojik yöntemler (tromboliz) veya fiziksel yöntemler ile (koroner angiyoplasti) yapılabilir.
Arterdeki trombusu parçalamak için ilaçların kullanılması anlamına gelen trombolizin, mortaliteyi yaklaşık %20 oranında azalttığı gösterilmiştir. Streptokinaz bu alanda yaygın olarak kullanılmaya başlanan ilk ajandır. Streptokinaz bir proteindir ve antikor üretimini stimüle edebilir. Önceden oluşturulmuş antikorun varlığı bazı vakalarda alerjik reaksiyonlara neden olabilir ve ikinci streptokinaz dozunun etkilerini bloke edebilir. Bu nedenle mümkün olduğunca streptokinazın tekrar kullanımlarından kaçınılmalıdır.
t-PA, plazminojenin plazmine dönüşümünü arttırır, plazmin ise oluşmuş trombusları yıkar. Heparin, t-PA ile birlikte 24 saat süresince verilir ama streptokinaz kullanımı sırasında heparine ihtiyaç yoktur. Son zamanlarda bir dizi daha yeni plazminojen aktivatörleri geliştirilmiştir; bunlar arasında reteplase (r-PA), tenektaplase (TNK) ve lanektaplase (n-PA) vardır. Bu son üç ürünün yarı ömürleri t-PA'dan daha uzundur ve tek veya çift bolus şeklinde verilebilirler.
Genel olarak enfarktüs ne kadar büyükse trombolitik terapinin potansiyel yararı o kadar fazladır. Anterior enfarktlar sıklıkla inferior enfarktlardan daha geniştir ve daha yüksek bir mortalite oranına sahiptir. Bu nedenle anterior enfarktüsü olan hastalar mutlak olarak düşünüldüğünde, İnferior enfarktları olan hastalara göre trombolizden daha fazla yarar görürler.
Enfarktüslerin büyük çoğunluğu için tromboliz, semptomların başlangıcından itibaren 6 saatten uzun zaman geçmemiş olan hastalarda düşünülmelidir. 6 ila 12'inci saatler arasında arasında verilen tedavi büyük anterior enfarktüsleri olan hastalar gibi yüksek risk gruplarında yarar sağlaması yüksek bir olasılıktır. 12'inci saatten sonra trombolizin yararlı olması nadirdir.
Kimlere tromboliz ve kimlere PCI tedavisi verilmelidir? Bu sorunun yanıtı tartışmalıdır.
Trombolitik tedavi aktif kanama, şüpheli dissekan aort, ve hemorajik retinopatide kontrendikedir. Yeni SVO, karaciğer yetmezliği, peptik ülserde rölatif kontendikedir.
Trombolitik tedavi yeterli vaskülaritesi olmadığından dolayı subendikardial infarkt (non-QMI) ta önerilmez. Non Q MI'lı hastalarda mortaliteyi arttırdığı bildirilmektedir. Ayrıca ileri yaş (>75 yaş) ve unstabil angina da da uygulanmamalıdır.
Trombolitik tedavi ST elevasyonlu MI, yeni başlayan sol dal bloğu ve posterior infarktüste endikedir.
Hastaya trombolitik ajan verilmesinin ardından hastada ST segment elevasyonunda çok az resolüsyon olursa, bu hastalarda reperfüzyonun başarısız olduğu ifade edilir; bu evrede kullanılabilecek tedavi seçenekleri arasında trombolizin tekrarlanması ve hastanın acil angiyoplasti için sevk edilmesi vardır. Kardiyojenik şokta olan hastalar özel olarak değerlendirilmelidir; bu hastalardaki mortalite riski %50'den yüksektir ve tümü de acil PCI adaylarıdır.
Uzun dönemli beta reseptör blokajının, myokardiyal enfarktüsün ardından mortaliteyi %25 oranında azalttığı gösterilmiştir.
ST elevasyonsuz akut miyokart enfarktüsü tedavisinde aşağıdakilerden hangisinin yeri yoktur? (Mayıs 2008 YDUS)
A) Aspirin B) Düşük molekül ağırlıklı heparin
C) Klopidogrel D) Beta blokör
E) Fibrinolitik ilaçlar
Klasik bilgileri sorgulayan bir soru.. .Bu sorunun soru hazırlayanları bu yönde uyardığından dolayı benzeri kategorideki sorulan sorma eğilimi olacağı açıktır. Bu konuda trombolitiklerin Non Q MI ya da ST elevasyonsuz akut miokart infarktüsü, unstabil angina ve ileri yaşlı olgularda mortaliteye olumsuz katkısı nedeniyle önerilmediğine dikkat edilmelidir. İnce bir nüansı görmeliyiz; antikoagulan ilaçlar (heparin, warfarin) pıhtıyı küçültmez ve eritmezler, yeni pıhtı oluşumunu ve mevcut pıhtının büyümesini engellerler. Oysa trombolitikler (fibrinolitikler) pıhtıyı eritme özelliğine sahiptirler. Cevap: E
Antikoagülan terapi
Subkütan heparin ile antikoagülan terapinin rutin kullanımının, global olarak tüm myokardiyal enfarktüs hastalarına uygulandığında, bir avantaj sağlamadığı görülmüştür. Ama hastaya heparinin verildiği bazı durumlar vardır. Bunlar şu şekilde sıralanabilir:
• t-PA'yı takiben damarda tekrar oklüzyon oluşumunu engellemek için 24 saat süresince hastaya heparin verilir.
• Komplike enfarktüsü veya çeşitli nedenle bağlı immobilize olan hastalarda derin venöz trombozu önlemek için.
• Atriyal fibrilasyonu veya erken anevrizma oluşum ile birlikte yaygın enfarktüsü olan hastalarda tromboemboliyi önlemek için.
Gpllb/llla inhibitörleri (Abciximab, eptifibatide, tirofiban)
Trombosit agregasyonunun son basamağı olan GpIIb/IIIa aracılı fıbrinojene bağlanmayı bloke ederler. ST elevasyonlu Ml'da PCI'ya ilave olarak ve ST elevasyonsuz MI'da primer tedavide kullanılabilir. MI ve ölüm riskini azalttıkları gösterilmiştir.
Diğer ilaçlar
Akut myokardiyal enfarktüsü olan hastaların çoğunluğuna bir ACE inhibitörü başlanır, ama bu ilaçlar genelde hasta hastaneye yatırıldıktan 1 veya 2 gün sonra verilir. Aynı şey kolesterolü düşürmek için kullanılan statin türü ilaçlar için de geçerlidir. Lldokain, nitratlar ve magnezyum gibi diğer ilaçların akut enfarktüsteki yeri diğer büyük araştırmalarda incelenmiştir. Bu ilaçların global bir şekilde kullanılmasının genel bir yarar sağlamadığı sonucuna varılmıştır.
Ml'da mortaliteyi azaltanlar:
- Beta bloker,
- Klopidogrel,
- ACE inhibitörleri,
- Aspirin,
- Trombolitik ajanlar,
Ml'da mortaliteyi etkilemeyenler:
- Hidralazin
Nitratlar
Mi da mortaliteyi arttıranlar:
- Kalsiyum kanal blokerleri


?
Koroner arter hastalığı, sol ventrikül sistolik disfonksiyonu ve hipertansiyonu olan bir hastada, aşağıdaki antihipertansif ilaç kombinasyonlarından hangisi mortaliteyi azaltır? (Mayıs YDUS 2008)
A) Beta blokör + Kalsiyum kanal blokörü
B) Anjiyotensin dönüştürücü enzim blokörü + Kalsiyum kanal blokörü
C) Anjiyotensin dönüştürücü enzim blokörü + Beta blokör
D) Beta blokör + Diüretik
E) Anjiyotensin dönüştürücü enzim blokörü + Diüretik
Temel bilgileri sorgulayan ancak şık sayısı arttırılarak zorlaştırılmaya çalışılmış bir soru.. .Kalsiyum kanal blokerlerinin ve diüretiklerin mortaliteye katkılarının olmadığını bilmek sorunun çözümü için yeterlidir. Ancak ince bir nüans var, kalp yetmezliğinde diüretiklerden spiranolaktonun mortaliteyi azalttığı ancak MI için bu durumun sözkonusu olmadığıdır.
Prognoz
Akut atağın mortalité oranı yaşla birlikte hızla artar. Günümüzde 50 yaşından küçük hastalarda ölüm oranı muhtemelen %5'den daha azdır ama yaşlılarda bu oran %20-30'lara yükselebilmektedir. Kadınlarda mortalité erkekler ile karşılaştırıldığında daha yüksektir, ama bu durumun büyük oranda nedeni infarktüsün daha genç kadınlarda göreceli olarak daha nadir görülmesidir. İlk enfarktüs ile karşılaştırıldığında rekürren enfarktüslerde mortalité oranı daha özellikle de enfarktüs öncesinde kardiyak yetmezlik varsa yüksektir,
Ölüm riski başlangıçtan sonraki bir kaç saat içinde en yüksektir. İlk 4 haftadaki ölümlerin %60 kadarı veya daha fazlası ilk iki gün içinde görülür. Persistan taşikardi, devam eden gallop ritmi ve sağ kalp yetmezliği gelişimi prognozu olumsuz olarak etkileyen bulgulardır. Ventriküler taşikardi, dal bloğu ve atriyal fibrillasyon ile birlikte de mortalité oranı yükselir. 
Ventriküler ektopik atımların ve sürekli olmayan ventriküler taşikardinin tedavisindeki genel kural, aritmi hemodinamik bozulmaya neden olmadıkça tedavi vermemektedir. Trombolizden sonra yavaş bir ventriküler ritim (sıklıkla 60-120 atım / dakika) sıktır ve sıklıkla başarılı trombolizin bir göstergesidir ("reperfüzyon aritmisi"). Genellikle tedavi gerekmez. Hipokalemi ve hipomagnezemi tespit edildiğinde düzeltilmelidir. Tedavi gerekiyorsa, intravenöz lidokain tercih edilen tedavi seçeneğidir.
Ventriküler fibrillasyon akut myokardiyal enfarktüsteki en önemli ölüm nedenidir
ve hospitalize edilen hastaların yaklaşık %8-10'unda ortaya çıkar. Hospitalize edilenlerde kalp yetmezliği en önemli ölüm nedenidir.
Ventriküler fibrilasyonun en iyi tedavisi 360 jouele ile defibrikasyondur.
Atriyal fibrillasyon ve atriyal flutter myokardiyal enfarktüsü takiben göreceli olarak sık görülür. Genelde belirgin ventriküler disfonksiyona neden olan enfarktüsü gösterir ve bu nedenle de negatif prognostik göstergelerdir.
Atriyal fibrilasyon epizodları digoksin veya amiodaron ile tedavi edilebilir.
Sinüs bradikardisi akut myokardiyal enfarktüsün erken döneminde, özellikle de inferior ve posterior enfarktüslerde sıktır. Sinüs bradikardi hemodinamik bozulmaya neden olmuyorsa, spesifik tedaviye ihtiyaç duyulmaz. Hipotansiyonu olan vakalarda intravenöz atropin kullanılmalıdır. Özellikle morfine bağlı olgularda da akla gelmelidir.
Kavşak bradikardisi, reperfüzyona sık eşlik eder ve gerçekten de başarılı reperfüzyonun göstergelerinden bir tanesidir. Spesifik tedaviye nadiren ihtiyaç duyulur.
inferior enfarktüs ile birlikte görülen komplet kalp bloğu sıklıkla birkaç gün içnide kaybolur ve kalıcı pacemaker nadiren takılır.
Anterior enfarktüsü komplike eden komplet kalp bloğu nadirdir ama çok farklı bir anlamı vardır. Bu durum, çok yaygın enfarktüsü gösterir ki bu kendi başına kötü bir prognoz bulgusudur. Blok bölgesi iletim sisteminin daha distalindedir. Bunun sonucu olarak blok aniden ortaya çıkabilir veya bloktan önce dal bloğu veya Mobitz Ilinci derece blok bulguları görülebilir ama PR uzaması saptanmaz. Bu hastalarda kalıcı pacemaker de gerekebilir.
Kardiyojenik şok
Enfarktüsün başında hasta sıklıkla solgun, stresli ve hipotansiftir. Sıklıkla geçici olan bu durumun nedeninin ağrı olduğu kabul edilebilir ve kardiyojenik şok olarak tanımlanmamalıdır. Bu terim hipotansiyon klinik tablosuna ek olarak soğuk, siyanozlu, terleyen ve mental durumu iyi olmayan, bu durumun en azından yarım saat sürdüğü ve kan basıncı alınamayacak duruma gelene kadar genel durumu hızla kötüleşen hastalar içni kullanılmalıdır. Aritmi ve kardiyak yetmezlik sıklıkla saptanır ve tedaviden bağımsız olarak mortalité oranı %50'den yüksektir. Şok, sıklıkla ventriküler duvarın %40'ından fazlasının enfarkte uğradığı, ağır myokardiyal hasarın bir sonucudur.
Kardiyojenik şokta en önemli faktör meydana gelmiş myokardiyal hasarın boyutudur.
DAHİLİYE
İntra-aortik balon pompası geçici klinik iyileşme sağlar ama ventriküler septal defektin cerrahi olarak kapatılması veya tıkalı damarın angiyoplasti ile erken dönemde tekrar açılması gibi major bir faktör düzeltilmezse bu iyileşme korunamaz.
KLİNİSYEN YANDAL KONU KİTABI
PERİKARDİT
Perikard yaprakçıklarının inflamasyonudur. Perikarditin en sık nedeni idiopatiktir. Nedeni bilinenlerden en sık neden virüslerdir (Coxackie A ve B). Virüslerden sonra en önemli neden tüberkülozdur. Sistemik hastalıklardan en sık neden ise üremldlr. Pürülan perikarditin en sık nedeni ise statlardır. İlaçlardan fenitain, hidralazin ve prokainamid perikardit yapabilir.
AKUT PERİKARDİT
Tüberküloz perikarditi tanısı zor olabilir, çünkü pulmoner veya miller enfeksiyon kanıtı sıklıkla bulunmamaktadır. Genellikle, perikardit öncesi birkaç hafta süreli halsizlik ve kilo kaybı öyküsü bulunmaktadır. Tüberkülin deri testi negatif ise tüberküloz tanısı olası değildir. Eğer gerekliyse tanı perikardiyal aspirasyon ya da biyopsi ile doğrulanır.
Stafllokok, streptokok veya pnömokok'a bağlı perikarditlerde, akciğerde ya da vücutta herhangi bir yerde enfeksiyon bulunmaktadır. Romatizmal ateşde, miyokardit ve endokardit kadar eşlik eden romatik süreç bulunmaktadır. Hipersensitivite veya otoimmüniteye bağlı perikarditlerde respiratuvar enfeksiyon öyküsü yoktur fakat geçmişte benzer epizodlar hikayesi bulunmaktadır.
Akut perikardit AIDS'li hastalarda da görülebilir. Bazı durumlar idiopatik iken diğerleri spesifik viral patojenlerle özellikle CMV ile ilişkilidir. AIDS'li hastalarda tüberküloz perikarditi de gelişebilir.
Tüberküloz perikarditi uzun süreli antitüberküloz tedavi gerektirir; kortikosteroidler konstriksiyonu olan hastalarda endikedir. Perikardiyal konstriksiyon sık görülmektedir ve eğer konstriksiyon gelişirse akut faz sırasında bile perikardiyal rezeksiyon gerekli olabilir.
Kardiyak tamponad yönetimi klinik durumlara bağlıdır. Diüretik ve vazodilatör ilaçlardan kaçınılmalıdır. İntravenöz sıvılarla sağ taraf basınçlarının yükselmesi yararlı olabilir.
En sık görülen perikardit formudur. Geçirilmiş ÜSYE öyküsü sıktır. Ateş , terleme, kilo kaybı gibi enfeksiyon bulguları görülebilir. En önemli semptom, oturunca geçen, insprium ve yatmakla artan göğüs ağrısıdır. En önemli fizik muayene bulgusu frotman (sürtünme sesi)dır. Frotman solunumdan etkilenmez.
EKG'de diffüz ST elevasyonu görülür. MI da görülen resiprokal değişiklikler görülmez. Perikardial efüzyon gelişen olgularda QRS voltajı azalır.
Tanı:
Efüzyon varlığında EKO ile, efüzyon yoksa, perikard biopsisi ile konur.
Perikard efüzyonu gelişen olgularda Tele'de çadır kalp görünümü görülür.
Sol skapula altında akciğer kompresyonuna bağlı tubuler solunum sesi ve matite olabilir (Ewart işareti).
Tamponad gelişmedikçe altta yatan hastalığın tedavisi yeterlidir. Diüretik ve digital verilmez.
Şayet perikardial aralığa hızla 200cc yada yavaşça 2 İt sıvı birikmesi durumunda kalp tamponadından bahsedilir.
Kalp tamponadı en sık kalp operasyonlarından sonra perikard içi kanama yüzünden olur. Kalp tamponadında paradoks nabız en önemli fizik muayene bulgusudur. Tamponadda klinik beck triadı görülür. Kalp sesleri derinden gelir, arteryel basınç düşerken (hipotansiyon) , venöz basınç artar. Sağ kalp yetmezliği bulguları kliniğe hakimdir. Akciğer konjesyon bulguları (rai, ronküs vb) görülmez.

Şekil:

Tedavi
Akut perikarditte tedavi NSAİİ lardır. Bu hastalarda tedavi esasen palyatif tedavidir. Akut perikardit tanısında ekokardiografi efüzyon yoksa çok az yararlıdır. Efüzyon gelişen tamponatlı hastalara acil perikardiosentez uygulanmalıdır. Perikardiosentez hem tanı hem de tedaviyi sağlar. Maligniteye bağlı olgularda nüks sıktır. Bu nedenle de perikarttan drene eden pencere açılmalıdır.
Perikardiyal aspirasyon- subkostal yaklaşım:
• Miyokardın perforasyon riskinin olduğu küçük effüzyonlarda prosedür EKG rehberliğinde yapılmalıdır.
• Perikardiyal effüzyon aspire edilene kadar veya ST elevasyonu belirgin hale gelene kadar suction yapılır. ST elevasyonu iğnenin miyokardla temas ettiğini gösterir.
• Eğer kan geri çekildiğinde, sıvının perikardiyal boşluktan aspire edilip edilmediğini belirlemek için pıhtılaşma açısından izlenmelidir. Hemoperikardiyumdan aspire edilen sıvı pıhtılaşmayacaktır.


Şekil: Perikardiyal aspirasyon. Aspirasyon iğnesine bağlanan EKG aletinin bir lead'i ile bir EKG kaydedilmektedir. Belirgin ST elevarsiyonu gelişmesi iğnenin ucunun miyokard temas ettiğini düşündürür.
Elli yaşında bir erkek hasta nefes darlığı, halsizlik, huzursuzluk ve terleme yakınmalanyla başvuru¬yor. Fizik muayenede nabız 11 O/dakika, kan basıncı 90/60 mmHg; deri nemli, soluk ve soğuk, kalp sesleri derinden geliyor. Boyunda venöz dolgunluk belirleniyor. Çekilen elektrokardiyografide voltaj düşüklüğü dışında bir patoloji saptanmıyor.
Bu hastada tanı için öncelikle yapılması gereken tetkik aşağıdakilerden hangisidir?
(Aralık 2008 YDUS)
A) Toraks tomografisi B) Ekokardiyografi
C) Kalp kateterizasyonu D) Spiral tomografisi
E) Teleradyografi
Soru kardiak tamponatın klinik bulgularını vererek tanımlamaktadır. Özellikle ösym'nin bu sorularda TUS sorularından esinlendiği ve yararlandığını ifade tarzından anlıyoruz. Vaka sorularından sonra "bu hastada" ifadesi ("yukarıdaki hasta", "yukarıda klinik bulguları verilen hasta "...ifadeleri yerine) TUS sorularını hazırlayanların izlerini taşımaktadır. Bundan çıkmış TUS sorularını çözmenin yararlı olacağını söylemek yanlış olmaz; kaldı ki bazı sorular TUS soruları ayannda...Bu soruda kalp seslerinin derinden gelmesi ve hipotansiyon anahtar kelimelerdir. Ekokardiografi kesin tanıyı sağlar. Cevap: B
KONSTRİKTİF PERİKARDİT
Perikard yapraklarının inflamasyon sonucu elastikiyetini kaybetmesine bağlı klinik sendromdur.

Şekil:

Konstriktif perikarditin en sık sebebi coxackie virüsler iken, kronik konstriktif perikarditin en sık nedeni ise tüberkülozdur.
Klinik özellikler
Klinik bulguları tamponad ve restriktif KMP'ye benzer. Tamponadda , tüm diastol boyunca ventrlkül doluşu kısıtlanırken, konstriktif perikarditte erken doluş normal olup geç doluş perikard nedeniyle kısıtlanır. Konstriktif perikarditte, tamponad ve restriktif KMP'den farklı olarak perikardial knock görülür. Kusmaull işareti görülür. EKG de düşük voltaj ve diffüz T negatifliği görülür.
Diğer önemli özellikler şunlardır:
• Nabız düşük volümlüdür ve paradoks olabilir. Sinüs taşikardisi sıklıkla bulunur, fakat atrial fibrilasyon ilerlemiş durumlarda gelişebilir.
• Boyun venleri dolgundur ve iki karakteistik özellik gösterir; hızlı y inişi ve inspirasyonla basınç artışı olmasıdır.
• Birinci ıv ikinci kalp seslen yumuşaktır ve en iyi alt sternal kenarda duyulan hemen daima eken diastolik ses bulunmaktadır. Bu olağandışı erken üçüncü kalp sesi hızlı fakat azalmış ventrikül doluşu ile ilişkilidir.
• Cıvs asit nedeniyle hissetmesi zor olmasına rağmen karaciğer büyümüştür ve gergindir. Asitin ciddiyetinin tersine periferik ödem önemsiz derecededir.
Kardııjak l'nlelenzasııonda:
- sol ventriküler diastolik, sol atrial, pulmoner arteriyel, sağ ventriküler diastolik ve sağ atrial basınçlar artmıştır. Karakteristik olarak dört kardiyak boşlukta basınçlar eşitlenmiştir.

Şekil: Perikardiyal konstriksiyondaki karakteristik sağ ventriküler basınç trasesi. Erken diyastolik diş ve takiben bir plato izlenmektedir.

Sağ atrium basınç trasesinde ters M ve W görülür. Kateterizasyonda sağ ve sol ventrikül basınçları, sol atrium, sağ atrium ve pulmoner kapiller vvedge basınçları eşitlenir.
- Sağ ventrikül basıncı erken diastolik dip ve takiben plato gösterir. Bu görünüm perikardiyal konstriksiyona spesifik değildir ve restriktif kardiyomiyopatide görülebilir.
Tablo: Konstriktif perikardit ve restriktif kardiyomyopatinin ayırıcı özellikleri
Konstriktif Perikardit Restriktif Kardiomiyopati
S3 galo
Palpabl apikal vuru Perikardiyal kalsifikasyon CT/MRI bulguları RV ve L.V basınçları L.V doluş oranı Yok yok sık
kalınlaşmış perikard genellikle eşit hızlı erken diastolik doluş azalmış Olabilir olabilir yok
normal perikard LV>RV
erken diastolik doluş

Tedavi:
Perikardiektomidir.
KLİNİSYEN YANDAL KONU KİTABI
MİYOKARDİT
Miyokardit genellikle generalize enfeksiyonların (özellikle vlral) bir parçası olarak görülmektedir fakat fiziksel ve kimyasal ajanlara bağlı da oluşabilir Sıklıkla perikardit ile birliktedir.
Mlyokarditln hafif formları enfeksiyöz hastalıkların büyük kısmında gelişebilir fakats sadece sinüs taşikaridisi ve nonspesifik EKG değişikliklerine neden olur. Başkakardiyak etki oluşturmadan artiyal fibrilasyon ya da supraventriküler taşikardi gibi aritmilere neden olabilir.
PATOLOJİ
Enfeksiyöz ajan üç yolla miyokardiyal hasara neden olur:
• miyokarda direkt invazyon
• toksin üretimi, örneğin difteri
• immünolojik hasar
KLİNİK ÖZELLİKLER
Miyokarditin klinik ekspresyonu subklinik, asemptomatik durumdan fulminan fatal konjestif kalp yetmezliğine kadar değişmektedir. Klinik özellikler şunlardır:
• Göğüs ağrısı sıktır fakat genelde birlikte olan perikardite bağlanmaktadır.
• Kalp yetmezliği. Sağ ve sol kalp yetmezliği semptom ve bulguları gelişebilir. Dispne, galo ritmi, kardiyak genişleme ve ventrikülün dilatasyonuna bağlı üfürüm olabilir.
TANI
• EKO ve radyonüklid görüntüleme. Ventriküler disfonksiyonu göstermede yararlı olabilir.
• EKG. Minör EKG anormallikleri sıktır fakat bu değişiklikler enfeksiyonlarda miyokardit yokluğunda bile gelişebilir. Ara sıra, ST elevasyonu (perikardite bağlı) ya da depresyonu, T dalga negatifllği ya da ritm ve iletim bozuklukları görülebilir.
• Miyokardiyal biyopsi.
Akut dolaşım yetmezliği (şok), ciddi ventriküler aritmi ve ani ölüm riski bulunmaktadır.
Viral miyokardit
Avrupa ve ABD'de miyokarditlerin çoğunun viral orjinli olduğu düşünülmektedir. Güney Amerika'da Chagas hastalığı miyokarditin en sık nedenidir. Virüslerin büyük kısmı viral miyokardite neden olabilir. Koksaki B virüs özellikle sık bir nedendir fakat CMV, enfeksiyöz mononükleoz, influenza ve HIV virüsleri de neden olabilir. Miyokardit karakteristik olarak hasarın immünolojik olduğunu düşündürecek şekilde viral enfeksiyondan birkaç hafta sonra gelişmektedir.
Viral miyokardit tanısı doku ya da sıvı örneklerinden virüs izolasyonu ya da virüs nötralize eden, kompleman fiske eden ya da hemaglütinasyon inhibisyon antikorlarının fitresinin yükselmesi ile desteklenmektedir. Endomiyokardiyal biyopsi tanıyı doğrulamada sınırlı değere sahiptir.
Spesifik bir tedavisi yoktur. Tedavi primer olarak destek tedavisidir. Eğer gelişirse kalp yetmezliği komplikasyonları ve aritmiler tedavi edilmelidir.Yatak istirahatini takiben yaklaşık 6 ay aktivitede kısıtlanma önerilmektedir.
Kortikosteroidlerin rolü tartışmalıdır.
HIV
HIV'li hastaların yaklaşık %10'unda klinik olarak açık kardiyak etkilenme olmaktadır. Mlyokardit, perikardit, endokardit, dilate kardiyomiyopati ve kaposi sarkomu metastazı şeklinde prezente olabilir. Sekonder fırsatçı patojenlere bağlı olabilmesine karşın miyokardit vakalarının çoğunun HlV'in kendisi ile ilişkili olduğu düşünülmektedir.
ARİTMOJENİK SAĞ VENTRİKÜLER DİSPLAZİ
Belirgin olarak sağ ventrikülün etkilendiği kardiyomiyopatilerin nadir bir formudur. Bazı vakalar ailesel olmasına rağmen etyoloji bilinmemektedir. En sık başvuru şikayetinin aritmi olması ile diğer kardiyomiyopati tiplerinen ayrılır. Kalp yetmezliği semptomları da olabilmesine karşın hastalar genelde çarpıntı, baş dönmesi, senkop gibisemptomlarla başvururlar. Bazı vakalarda sol ventrikül de etkilenebilir.
Aritmojenik sağ ventriküler displazi tanısı genelde çok zordur. Bazı tetkikler yarar sağlayabilir:
• EKG. Sağ ventrikül orjinini gösteren sol dal bloğu morfolojisinde ventrikül taşikardisi olan hastalarda düşünülmelidir. İlerlemiş vakalarda sinüs ritmi EKG'sinde V2, V3'de T dalga Inversiyonu belirgin hale gelebilir.EKG'de Vl-3 'te QRS kompleksinin uzaması görülebilir. EKG'de epsilon dalgası karakteristiktir.


Şekil: EKG'de epsilon dalgası aritmojenik sağ ventriküler displazili olgularda karakteristiktir. Sağ ventrikülü gören prekordial derivasyonlarda görülür (V1 ve V2 gibi)
• EKO. EKO sıklıkla normaldir fakat sağ ventrikül genişlemesini gösterebilir.
• Mıyokmhyal biyopsi. Miyokardın karakteristik yağlı infiltrasyonunu göstermek için miyokardiyal biyopsi kullanılabilir. Bununla birlikte, hastalık yama tarzındadır ve negatif biyopsi ile hastalık ekarte edilemez. MRI, tanıda en önemli testtir. Anormal infiltrasyon, duvar incelemesi ve anormal kontraksiyon paternleri göstermektedir.
Klas 1 ya da diğer klas 3 anti-aritmikler gerekli olabilmesine karşın beta blokerler özellikle sotalol yararlıdır. Lokalize hastalığı olanlarda radyofrekans ablasyon uygulanabilir. Hastalık ani ölüme neden olabilir. Ani ölüm riski artmış olan hastalara ICD implantasyonu düşünülmelidir.
PERİPARTUM KARDİYOMİYOPATİ
Paripartum kardiyomiyopati etiolojisi bilinmemektedir. Bazen gebeliğin son döneminde veya lohusalık döneminde gelişebilir. Kalp yetersizliği hafiften ciddi kalp yetersizliğinekadar geniş bir yelpazede olabilir. Tedavide destekleyici olarak diüretikler, ACE inhibitörleri ve uygun olduğunda inotroplar kullanılabilir. Hastaların yarısından fazlasında tam veya tama yakın düzelme görülür. Ancak gelecekteki gebeliklerde relaps riski vardır.
GEBELİK VE KALP
Gebelik kalp ve dolaşım üzerinde fazladan bir yük oluşturur. Kalp debisi ve kan hacmi artışı 6. haftada başlar ve 30. haftaya kadar sürer. Normal düzeyin %30-50'si kadar bir artış olabilir. Son 8 haftada inferior vena kava yatar durumdayken uterus tarafından baskıya uğrar. Sonuç olarak hasta yatar durumdayken kalp debisi düşebilir.
Gebelikte dolaşım değişiklikleri tipik bulgular oluşturur:
• Eller sıcaktır ve nabız geniştir.
• Taşikardi vardır ve öenöz basınç hafif artmıştır
• Apeks vurusu kuvvetlidir ve dışa doğru yer değiştirebilir, bunun nedeni kısmen kardiyomegali ve kısmen yüksek diyafragmadır.
• Yüksek kan akımı hemen daima yumuşak pulmoner midsistolik üfürüm ve 3. kalp sesi oluşturur. Bunlar genellikle yanlış kalp hastalığı tanısı koydurur.
• EKG genellikle bir aks değişikliği ve minör ST ve T dalga değişiklikleri meydana gelir.
Mitral darlığı doğurgan çağdaki kadınlarda görülen en sık kapak lezyonudur. Sıkı mitral darlık olan hastalarda erken gebelik döneminde nefes darlığı gelişebilir ve pulmoner ödem veya sağ kalp yetersizliği gelişebilir. Ciddi olmayan lezyonlara sahip olanlar bile doğuma yakın veya doğumdan sonra semptom geliştirebilirler.
Eğer mümkünse hemodinamik olarak belirgin mitral darlığı gebelik öncesi düzeltilmelidir. Belirgin mitral darlığı gebelikte fark edilmişse balon valvüloplasti açısından değerlendirilmelidir. Bu işlem gebelikte yüksek güvenlikle uygulanabilir ancak fetusun radyasyona maruziyetini azaltmak açısından 2. trimester sonuna kadar ertelemek en iyisidir. Formal kapak cerrahisi gebelikte fetus ve anne üzerinde yüksek risk oluşturur.
Balon pulmoner valvüloplasti de gebelikte güvenle uygulanabilir. Hafif mitral darlığı, mitral yetersizliği ve aort yetersizliği olan hastalar genellikle gebeliği iyi tolere ederlerse de artan oranda nefes darlığı yaşayabilirler. Hafif ve orta aort darlığı da genellikle iyi tolere edilir. Ciddi aort darlığı gebelikte nadirdir ancak önemli bir kaygı nedenidir ve terminasyon endikasyonu doğurabilir.
Gebelikte protez kalp kapakları özel bir problemdirler. Warfarin, özellikle ilk trimesterde, konjenital anomalilere neden olabilir ancak antikoagülasyonun kesilmesi tromboemboli riskini artırır. Heparin erken dönemde veya gebeliğin son birkaç haftasında tercih edilir. Ne var ki, subkutan Heparin ile antikoagülasyonda stabilite yakalamak zor olup tromboemboli riski artmıştır.
Düşük moleküler ağırlıklı heparinlerin gebelikte kullanımı halen kesin değildir.
Ne var ki bu ilaçlar gebelikte kullanım için henüz onay almamıştır ve kullanımları hekimin kararıdır.
Konjenital kalp hastalığı olanlarda gebelik giderek daha fazla görülse de kalp anomalisi genellikle hafif veya gebelik öncesi düzeltilmiş olmaktadır. Komplike olmamış bir septal defekt veya persistan duktus arteriozus varsa gebelik genellikle iyi tolere edilir. Etiolojisi ne olursa olsun ciddi pulmoner hipertansiyon çok tehlikelidir ve gebelik veya lohusalık döneminde anne ölüm riski %25-50'dir; erken dönemde terminasyon kuvvetle önerilmelidir. Komplekse konjenital kalp hastalığı olanlarda her vaka bir uzman tarafından maternal ve fetal riskler açısından değerlendirilmelidir.
Gebelikte en sık aritmiler paroksismal supraventriküler taşikardilerdir. Radyofrekans ablasyon ile kesin tedavi gebelik öncesi düşünülmelidir.
Gebelik süresince gelişen aritmilerde ablasyon kontrendikedir çünkü fetusa radyasyon riski yüksektir. İlaç tedavisi de soruna olur çünkü Antiraritmik ajanlar özellikle ilk trimesterde potansiyel teratojendirler. Antiaritmik ajanlar gerektiğinde beta blokerler seçkin tedavidir. Propranolol ve atenolol ile geniş bir tecrübe vardır. Ancak beta blokerler intrauterin gelişme geriliği yapabilirler ve bu yüzden uzman tavsiyesi ve sıkı monitorezisyon önerilir.
Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati hastalarının çoğu gebeliği iyi tolere ederler zira bu hastalar diyastolik disfonksiyon gelişemeyecek kadar gençhastalardır. Doğum sırasında endokardit profilaksisi yapılmalıdır. Doğum sırasında ve erken postpartum dönemde sol ventrikül hacmini ve kalp debisini korumak adına kan kaybından kaçınmaya ve sıvı replasmanına önem vermek önemlidir.
ENFEKTİF ENDOKARDİT
Enfektif endokardit, kalbin iç kısmını döşeyen endokardiumun inflamasyonudur. Geçmişte akut ve subakut olarak iki alt grupta ele alınırdı. Akut form, genelde fulminon seyirli ateş, lökositozla seyreder ve 6 haftadan kısa bir dönemde ölümle sonuçlanır. Etken stafilakok aureustur. Subakut form ise viridan streptokoklarla ilişkili olup subfebril ateş, kilo kaybı ve gece terlemeleri ile seyreder. Bugün için, anatomo-patolojik bir sınıflama ile değerlendirilmektedir.
1. Nativ (doğal) kapak endokarditi
2. Protez kapak endokarditi
3. İV ilaç bağımlılarının endokarditi
Nativ kapak endokarditinde en sık viridan streptokoklar (S.sanguis, başta olmak üzere, beta hemolitik streptokoklar), 2. en sık stafilakoklar 3. sıklıkla da enterokoklar etkendir.
Enterokoklar genellikle, genitoüriner ve gastrointestinal cerrahi sonrası görülür. Nativ kapak endokarditinde sıklık sırasına göre mitral, aort, triküspit ve pulmoner kapak tutulur.
Protez kapak endokarditinde erken dönemde en sık S. Epidermidis, geç dönemde (>60 gün) ise en sık viridan streptokoklar rol alır. Protez kapak endokarditinde en sık aort tutulur.
İV ilaç bağımlılarında ise en sık saptanan ajan S. Aureusdur. İV ilaç kullananlarda sıklık sırasına göre triküspit, aort, mitral ve pulmoner kapaklar tutulur.
Rekürren endokarditin en sık nedeni İV ilaç bağımlılığıdır.
Enfektif endokarditin en sık fungal nedeni candida albikanstır. Özellikle İV hiperalimentasyonda ortaya çıkar.
Alt gastrointestinal işlem uygulanan veya malignite olgularında strep.bovis etken olabilir. Kolonoskopi işlemleri sonrası E. facialis sıklığı belirgin artar; bu nedenle de profilaksi uygulanmalıdır.
SLE de libman-sack's endokarditi görülebilir.
En sık akciğer adenokanser olmak üzere malignitelerde NBTE görülebilir.
İzole mitral kapak tutulumunda K/E=2/l iken, izole aort kapak tutulumunda K/E=l/4 bulunmuştur.
Enfektif endokardit gelişiminde en önemlisi (%75-90) kalp kapağı anomalileridir. Bunlar sıklık sırasına göre MVP (%50), romatizmal kalp hastalıkları (%30-70), degeneratif aort, kalsifik mitral kapaktır.
KLİNİK BULGULAR:
Ateş ve üfürüm: en sık rastlanan bulgudur. Antibiotik kullanmış olgularda ateş görülmeyebilir. Ateş ve kardiak üfürümü olan her hastada enfektif endokardit düşünülmelidir. Üfürüm sağ kalp endokarditi ve mural endokarditlerde duyulmayabilir. Enfektif endokarditte 2. sıklıkla üfürüm duyulur.
Semptom-bulgular Sıklık (%)
Ateş >90
Üfürüm 85
Septik emboli 50
Titreme 40
Halsizlik, nefes darlığı 40
Cilt bulguları 0-50
Splenomegali 20-60
Splinter hemoraji 15
Osler nodülleri 10-20
Septik komplikasyon 20
Mikotik anevrizma 20
Jeneway lezyonu 10
Çomak parmak 10-50
Retinal lezyon 2-10
Böbrek yetmezliği <10
Tutulan kapak rüptürü, aorta-kardiak fistül, papiller kas rüptürü ve sonuçta kalp yetmezliği
Ateş ve üfürümden sonra sıklık sırasına göre, enfeksiyonun tipik belirtileri olan kas- iskelet semptomları (myalji-artralji), kilo kaybı ve perlferik bulgular görülür. Bunları takiben sırasıyla, splinter hemoraji, peteşi, osler nodülleri, janevvay lezyonları, clubbing, roth lekeleri ve splenomegali görülür.
Osler nodülleri : deriden kabarık l-10mm çapçında immünolojik nedenlerle oluşan kızıl- mor ağrılı lezyonlardır. En sık ekstremite distalinde görülür.
Janevvay lezyonları: septikembolizasyona bağlı l-4mm irregular eritematöz lezyonlardır. En sık avuç içi ve ayak tabanlarında yerleşir. Staf.endokarditine özgüdür.
Roth lekeleri: Optik disk çevresindeki hemorajik lezyonlardır.
Enfektif endokarditte en sık gelişen komplikasyon KKY'dir. KKY gelişimi prognozu belirleyen en önemli komplikasyondur. (AY>MY>TY), 2. en sık komplikasyon embolizasyona bağlıdır, (splenomegali, peteşi, asler, janeway). 3. sıklıkla glomerulonefrit gelişir. Ayrıca annuler apse, inme, mikotik anevrizma, kalp ileti defektleri (özellikle aort kapağı tutulanlarda), beyin apse (arter embolisi en sık beyinde gerçekleşir) diğer komplikasyonlardır.
Mikotik anevrizmalar ise en sık proksimal aort ve sinüs valsalvada vaza- vazorumlardaki mikroembolilere bağlıdır.
TANI
Kan kültürü:
Enfektif endokarditte kesin tanı için en önemli laboratuar yöntemi kan kültürüdür.
Antibiotik kullanım öyküsü olmayan hastalarda %95 oranında kültür pozitifliği saptanır. Fungal endokarditlerde >%50 kültür negatiftir. Devamlı bakteriemi olduğundan dolayı ateş yüksekliğinin olmadığı dönemde de kültür alınabilir.
Ekokardiografi:
Kan kültüründen sonra en önemli laboratuar yöntemi ekokardiografidir. %80'e varan spesifite bildirilmiştir. Apse tanısı ve protez kapaklarda TEE, TTE (transtorasik ekokardiografi)ye tercih edilmelidir.
Laboratuar bulguları:
Normokrom normositer anemi, lökositoz, splenomegali, sedim ve CRP artışı, hipergamaglobulinemi, RF pozitifliği, dolaşan immun-komplexler, idrarda, proteinüri ve hematüri görülebilir.
TEDAVİ
Enfektif endokardit kardiak acillerdendir. Kültür sonuçları beklenmeden tedaviye başlanmalıdır.
Ampirik tedavi : Ampisilin+gentamisin (6-8 hafta)
Penisiline duyarlı staf aureus : Nafsilin+gentamisin Penisiline dirençli staf.aureus : Vankomisin+gentamisin
Viridan streptokoklar : Penisilin G+Genta
Enterokoklar : Penisilin G/Ampisilin+Genta
Fungal endokardit : amfatericin B
Cerrahi Tedavi:
Medikal tedaviye dirençli olgularda aşağıdaki durumlarda enfeksiyon odağı olan kapağın replasmanı endikedir:
. Ağır KKY
• Enfeksiyonun kontrol altına alınamaması (bir hafta sonra kan kültür pozitifliği)
• Fungal endokardit
• Mikotik anevrizmalar
• Unstabil protez kapak endokarditi
• EKO'da enfeksiyonun yayılması (ring abseleri, A-V blok, valsalva sinüs anevrizma rüptürü, süpüratif perikardit)
ENFEKTİF ENDOKARDİTTE PROGNOZ
• Fungal endokardit: prognozu en kötü endokardit formudur. Viridan streptokoklarda <%10 iken, protez kapak replasmanı sonrası gelişen aspergillusta mortalité %100'dür.
• Tedavi edilmeyen olgularda her zaman fatal seyreder.
• Diğer kötü prognostik faktörler: ileri yaş, aort tutulumu, büyük (>10mm) yada multipl vagetasyonlar, protez kapak endokarditi, apse varlığı, kültürlerin negatif çıkması, mikotik anevrizma
PROFLAKSİ
Proflaksi gereken hastalar:
• Protez kapak
• Geçirilmiş endokardit
• Konjenital kalp hastalığı
• Romatizmal kalp hastalığı
• İHSS
• MVP (mitral regürjitasyon ve >45 yaş olgular)
Proflaksi gerekmeyen hastalıklar:
• Pace veya internal defibrilatör
• İzole septum sekundum tipi ASD
• MY olmayan MVP
• Masum üfürümler
• Cerrahi olarak onarılmış ASD, VSD ve PDA
• Geçirilmiş koroner by-pass cerrahisi
• Valvüler tutulumu olmayan geçirilmiş ARA
Proflaksi gerekmeyen girişimler:
• Dişeti kanamasına yol açmayan dental girişimler
• Ağız içi lokal anestetik enjeksiyonu (ligaman içi enjeksiyon hariç)
• Yirmilik dişlerin spontan düşmesi
• Timpanaplasti ile tüp yerleştirme
• Endotrakeal entübasyon
• Fleksıbl brokoskopi (biopsi alınsa bile)
• Endoskopi (biopsi alınsa dahi)
• Kalp kateterizasyonu
• Seksiyo-sezaryan, dilatasyon-küretaj
• Üretral sonda
• RİA yerleştirilmesi
• Terapotik abortus
Oral müdahelelerde amoxisilin po, alerji varsa eritromisin po yada klindamisin po verilir. Gastrointestinal girişimlerde ise, ampisilin IV+Genta verilmelidir.
KAPAK HASTALIKLARI
Kalp kapak hastalıkları en sık romatizmal ateşe bağlı olarak gelişir. Romatizmal ateş en sık mitral sonra sırasıyla aort, triküspit ve pulmoner kapağı tutar. ARA'da akut dönemde mitral yetmezliği, kronik dönemde ise mitral darlığı daha sık görülür. En sık görülen kapak hastalığı mitral darlığı, ensık görülen kapak lezyonu ise MVP'dir.
Tüm lezyonlarda en iyi tanı yöntemi ekokardiografidir. Genellikle darlıklar invaziv, yetmezlikler medikal yolla tedavi edilirler.
MİTRAL DARLIĞI


Mitral kapak alanı normalde 4-5 cm2'dir. Bu alan 2,5cm2'nin altına inerse mitral stenoz olarak adlandırılır.
Mitral stenozun en sık nedeni romatizmal kalp hastalığıdır. Ayrıca sol atrial miksoma, annüler kalsifikasyon ve konjenital nedenlere bağlı olarak da mitral darlık görülebilir.
Mitral darlığı sol atrial basıncı artırır. Bu durumda pulmoner venöz basınç ve kapiller basıncı artar.
Zamanla pulmoner arter basıncı artar ve uzun dönemde sağ kalp yetmezliği gelişir. Mitral darlığında sol ventrikül diastolik basıncı normal olup etkilenmez. Darlığa bağlı olarak gelişen aşırı atrial dilatasyon zemininde atrial fıbrilasyon gelişebilmektedir.
Klinik bulgular:
Romatizmal atakla birlikte tutulan mitral kapakta erken dönemde mitral yetmezlik erişkin çağda ise mitral darlık gelişir. Mitral kapak alanı l,5cm2'nin altına inince semptomlar belirmeye başlar.


Bu durumda artan sol atrium basıncı, pulmoner ven ve daha sonra pulmoner kapillere yansır. Kapiller düzeyde hidrostatik basınç onkotik basıncı aşınca sıvı transüdasyonu ve sonuçta pulmoner konjesyon gelişir. Bu da dispneye yol açar. Mitral darlık da en sık ve ilk görülen semptom efor dispnesidir. Pulmoner konjesyon semptomlar kalp hastalıkları içerisinde en belirgin olduğu hastalık mitral darlıktır. Pulmoner konjesyon PND, ortopne ve öksürük şeklinde de klinik bulgu verebilir. Dilate endobronşial venlerin rüptürü sonucunda hemoptizi görülebilir. Hemoptizinin en sık görüldüğü kalp hastalığı mitral darlıktır. Darlığa bağlı olarak aşırı dilate olan atrium zamanla SA nod orjinli uyarıların kontrolünden çıkar ve atrial fibrilasyon gelişir. Atrial fibrilasyon mitral darlığın en sık komplikasyonudur. Atrial fibrilasyon da sistemik embolilere yol açabilir. Aşırı büyüyen sol atrium sol laringeal sinire bası uygulayarak ortner sendromuna yol açabilir.
Mitral darlığında Sİ sertleşir, çünkü darlık nedeniyle spontan mitral kapak kapanması güçleştiğinden dolayı ventrikül sistolü sırasında zorlanan kapak daha fazla ses çıkartır. Ayrıca sol atriumdan ventriküle doluş sırasında kanın mitral kapakları titreştirmesi sonucunda diastolik rulman gelişir. Diastolün geç fazında atrium kasılır ve bu durumda rulmanın şiddeti artar. Buna presistolik şiddetlenme denir. Presistolik şiddetlenme için etkili atrial kasılma gereklidir. Şayet etkin kasılmanın olmadığı atrial fibrilasyon gelişirse presistolik şiddetlenme alınmaz. Mitral darlık varlığında ventrikül sistolünden sonra mitral kapaklar açılmaya zorlandığından açılma sesi ortaya çıkar. Bu openning snap olarak adlandırılır. Bu dört bulgu Durozie's belirtisi olarak adlandırılır.
Mitral darlık varlığında zamanla pulmoner hipertansiyon gelişebilir. Bu durumda pulmoner yetmezlik gelişir. Pulmoner yetmezlik erken diastolik üfürüme yol açar. Bu üfürüme Graham- Steell üfürümü denir. Yine pulmoner hipertansiyon P2'nin sertleşmesine yol açabilir.
Mitral darlığında kardiak debi düşer ve sonuçta deri kapillerl genişler. Bu durumda yüzde tipik facies mitrale=al-yanak, mor-dudak görünümü ortaya çıkar.
Laboratuar:
EKG : P mitrale, atrial fibrilasyon, sağ ventrikül hipertrofisi, sağ aks
Telekardiografi: sağ kalpte büyüme sonucu apeks sola ve yukarı çıkması sonucu pulmoner kanusta içe girinti ve sol kalp konturunda düzleşme, sağda çift kontur (sol atriuml+ sağ atrium), sol ana bronşda itilme, pulmoner vasküler belirginleşme ve lenfatik drenajın bozulması sonucunda "kerley çizgileri" gelişebilir. Belirgin sağ kalpte büyüme olmadıkça kardiotorasik oran normaldir. Baryumlu grafide özofagus itilir.
X ray soldaki şekilde çift kontür görünümü sağdakinde ise özofagusun posteriora deviasyonuna dikkat ediniz.


Ekokardiografi: kesin tanıyı sağlar. EKO ile mitral darlığın derecelendirilmesi ve transmitral gradient hesaplanır. Normalde sol atrium ve sol ventrikülde diastolde basınç gradyenti yoktur. Mitral darlığında basınç farkı artar. Buna transmitral gradient denir.
Kateterizasyon : hem koroner hem de mitral kapağın değerlendirilmesi gereken hastalarda kullanılabilir.
Tedavi:
Medikal Tedavi:
Pulmoner konjesyon ve sağ kalp yetmezliği varlığında diüretikler tedavinin temelini oluşturur. Atrial fibrilasyon gelişen olgularda antikoagulan tedavi ve ventrikül hızının kontrolü için digoxin, kalsiyum kanal blokeri ve betablokerler verilebilir. Yine mitral darlığı romatizmal ateşe bağlı hastalarda ömür boyu penisilin proflaksisine devam edilir.
Girişimsel Tedavi:
1,5 cm2'den küçük ve semptomatik olgularda invaziv tedavi gerekir. Öncelikle balon valvuloplasti yada mitral kommisurotomi uygulanmalıdır.
Romatizmal hastalığa bağlı mitral darlıkta, çocuklarda, gebe kalmak isteyenlerde, balon valvuloplasti uygulanmalıdır. (Mitral stenoz hamilelerde prognozu en olumsuz etkileyen kapak hastalığıdır).
Kapak kalsifiye ise, mitral yetmezlik eşlik ediyorsa, yada restenoz durumlarında valvuloplasti uygun değildir. Bu durumlarda kapak replasmanı uygulanır.
Kapak replasmanı sırasında, yaşlılarda, gebe kalmak isteyenlerde ve antikoagulasyonun uygun olmadığı hastalarda biyolojik kapaklar, kalsifiye kapak ve restenoz varlığında mekanik kapaklar tercih edilmelidir.
MİTRAL VALV PROLAPSUSU


Mitral kapağa ait yaprakçıkların ventriküi sistolü sırasında sol atriuma sarkmasıdır. En sık arka valvül tutulur. Histopatolojik olarak miksomatöz degenerasyon ile ilişkilidir. Bayanlarda daha sık görülür.
MVP en sık rastlanan kapak anomalisidir.
MVP, cerrahi gerektiren, izole ağır mitral yetmezliğin en sık nedenidir.
Marfan sendromunda en sık görülen kalp anomalisi MVP'dir. MVP ayrıca Ehler Danlos Sendromu, osteogenezis imperfecta'da da görülür.
Klinik bulgular:
MVP sıklıkla asemptomatiktir. Ancak, anjina, KKY, mitral yetmezlik, çarpıntı, yorgunluk gelişebilir. Ani ölüm gelişebilir. Aritmiler görülebilir. Tromboembolizme yol açabilir. Beraberinde mitral yetmezliği olan olgularda infektif endokardit riski artmıştır.
Tipik muayene bulgusu, midsistolik klik ve geç sistolik üfürümdür. Amil nitrit, valsalva manevrası ve ayağa kalkma durumunda sol ventriküi doluşu azaldığından dolayı üfürümü arttırır. Çömelme izometrik egzersiz, sol ventriküi dolumunu artırarak üfürümü zayıflatır.
EKG: MVP'de , en sık görülen EKG bulgusu inferolateral derivasyonlarda T inversiyonu görülür. Bunun yanı sıra ektopik vurular ve ventriküi ve supraventriküler aritmiler gözlenir.
Ekokardiografi : kesin tanıyı koyar. EKO'da ters soru işareti görünümü tipiktir.
Tedavi:
Mitral yetmezliği geliştiğnide yetmezlik tedavisi uygulanır. Posterior kapak prolapsusu (Barlovv sendromu) varlığında nitratlar verilmemelidir. Aritmilerde uygun tedavi uygulanır.
MİTRAL YETMEZLİK
Etyoloji:
Mitral valv prolapsusu : mitral yetmezliğin en sık nedenidir. MVP anülüs, kapak ve kanda tendinaların miksomatoz degenerasyonuna bağlı olarak gelişir.
Romatizmal kalp hastalığı: kapaklarda fibrozis ve kanda tendina rüptürü ile yetmezliğe yol açar. Romatizmal kalp hastalığının erken döneminde en sık mitral yetmezlik görülürken erişkin çağda mitral darlık görülür.
Diğer nedenler : myokard infarktüsü (papiller kas rüptürü), konnektif doku hastalıkları (SLE, morfan, ehler danlos, endokardial fibroelastoz), ileri sol ventrikül dilatasyonu.
Patofizyoloji:
Mitral yetmezlikte sol ventrikül atım hacminin bir kısmı atriuma kaçar. Bu durumda sol atrium dilate olur. Atriumdaki volüm artışı, tekrar ventriküle dönerek volüm artışına ve dilatasyona yol açar. Sol ventrikülde ekzantrik hipertrofi gelişir. Kompansasyon uzun bir süre sürmesinden sonra sol ventrikül disfonksiyonu ve klinik bulgular ortaya çıkar. Geç dönemde pulmoner konjesyon ve sağ kalp yetmezliği bulguları gelişebilir.
Klinik bulgular:
Sol kalp yetmezliği kliniğe hakimdir. Erken dönem de pulmoner konjesyon görülmez. Kardiak debi azaldığından dolayı en sık görülen semptom yorgunluktur. Atrium volüm yüküne bağlı olarak genişler. Sol atriumu en fazla büyüten kalp hastalığı MY'dir. Sol atriumu en sık büyüten hastalık ise mitral darlıktır. Kronik dönemde atrial fibrilasyon sıktır.
Hastalığın geç döneminde pulmoner konjesyon ve sağ kalp yetmezliği görülür.


Fizik muayenede, holosistolik üfürüm duyulur. Sİ hafifler, S3, S4 galo ve graham steell (pulmoner hipertansiyonda) üfürümü ve KKY görülebilir.
Tanı:
EKG : sol ventrikül hipertrofisi, atrlal fibrilasyon, P mitrale.
Telekardiografi: kardiotorasik oran belirgin artmıştır, sol atrium büyümesi görülür. Akut dönemde kardiotorasik oran normaldir. Ve pulmoner vasküler gölgelerde belirginleşme
Ekokardiografi: prolapsus, kanda; papiller kas rüptürü ve endokardit vagetasyonları (özellikle TEE'de), atrium ve ventrikül genişlemesi görülür. Kesin tanıyı sağlar.
Kateterizasyon: sağ kalp yetmezliği görülen olgularda triküspit yetmezliği eklenen olgularda dev V dalgaları görülebilir.
Tedavi:
Medikal: Romatizmal kökenli MYlerde endokardit riski yüksek olgularda proflaksi uygulanmalıdır. ACE inhibitörleri hidralazin gibi vazodilatör tedavi afterlood ve prebadı azaltarak semptomatik iyileşme sağlar. Digoksin ve diüretik (KKY gelişenlerde) antikoagulasyon (atrial fibrilasyonda) verilebilir.
Girişimsel tedavi:
İleri evrelerde tercih edilir: Evre 4 MY, ekoda regürjltan akım >8 cm 2 .
Medikal tedaviye yanıtsız olgularda, üç tipte cerrahi tedavi uygulanabilir : kapak onarımı, mitral kapağın kısmi korunarak replasmanı, ve mitral kapak replasmanı.
Kapak tamiri antikoagulasyon gerektirmemesi ve daha komplike olması nedeniyle tercih edilmektedir.
Kalsifiye ve tamir için uygun olmayan kapaklarda replasman uygulanır.
AORT STENOZU
Aort kapak alanı normalde 2,5-3,5cm2'dir. Normalde aort sistolik basıncı, sol ventrikül sistolik basıncına eşittir. Sol ventrikül basıncı l,5cm2'nin altına indiğinde sol ventrikül basıncı artar. Sonuçta sol ventrikül hipertrofisi meydana gelir. 0,8 cm2'nin altına indiğinde ciddi aort darlığından bahsedilir.
Aort darlığı anatomik lokalizasyonuna göre supravalvuler, valvuler ve subvalvuler olarak sınıflanır.
Supravalvuler aort darlığı konjenitaldir. Otozomal dominan, familial olarak, Williams sendromunda (anormal yüz görünümü+mental retardasyon) görülebilir.
Subvalvuler aort darlığı en sık diskret subaortik stenoz görülür. IHSS subvalvuler aort darlığı yapar.
Valvuler aort darlığı ise konjenital yada edinsel olabilir. Konjenital valvüler aort darlığının en sık nedeni biküspit aortadır. Biküspit aorta enfektif endokardit riski taşır. Edinsel valvüler aort darlığı ise, romatizmal, degeneratif (senil), aterosklerotik, paget, KRY, okronoz ve SLE'de görülebilmektedir.
Aort darlığı olanlarda anjiodisplazi sıklığı artmıştır. Kalsifiye aort darlığı hemolitik anemiye yol açar.


Klinik bulgular:
Aort darlığı uzun zaman asemptomatik kalır. Darlık ve etyolojik faktöre göre semptomatik olur. Romatizmal kaynaklı darlık, 2-3.dekatlardan sonra, senil formlar ise 6. dekattan sonra semptom verir. Aort darlığının kardinal semptomları, angina, senkop ve dispne KKY'dir.
Angina: olguların %35inde görülür. Myokard hipertrofisi, sol ventrikül diastolik basınç artışı koronerler bası ile perfüzyonu azaltır. Angina gelişen olgularda ortalama yaşam beklentisi 5 yıldır.
Senkop: Aort darlığında, egzersiz sırasında, kardiak debi artmaz. Buna bağlı olarak arteryel basınç düşer ve serebral perfüzyon azalır ve sonuçta senkop gelişir. Aritmi gelişen olgularda istirahatte de senkop gelişebilir. Senkop gelişen olgularda ortalama yaşam beklentisi 3 yıldır.
Dispne-KKY: Hastalığın erken evrelerinde diastolik fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak egzersiz veya taşikardi sırasında gelişen dispne mevcuttur. Geç evrelerde ise sistolik disfonksiyonun da eklenmesiyle ortopne, PND, istirahat dispnesi gelişir. Aort darlığında KKY geliştikten sonra ortalama yaşam beklentisi 2 yıldır.
Atrial fibrilasyon gelişen olgularda sürvi olumsuz etkilenir.
Diğer semptom ve komplikasyonlar: Gastrointestinal kanama, sağ kolonda oluşan anjiodisplazi sonucu olup kapak replasmanından sonra iyileşebilir.
Ayrıca enfektif endokardit, tromboembolik olaylar, santral retinal artere emboli sonucu ani görme kaybı, yorgunluk, siyanoz da görülür.
İzole aort darlığı olan olgularda atrial fibrilasyon ve pulmoner hipertansiyon preterminal bulgulardır.
Tanı:
Fizik muayene bulguları: Tipik üfürüm sistolik ejeksiyon üfürümdür. S2 paradoks çiftleşmesi, S3, S4 A2'de yumuşama (kapak hareketliliği azalır. Kalslfik ve senil aort darlığı hariç), pulsus parvus et tardus, sol ventrikül hipertrofisi gelişebilir. Sol ventrikül hipertrofisi aort darlığında basınç artışına bağlı konsantrik hipertrofidir. Bu tele'de normal bulgu verir.
EKG bulguları: Sol aks, sol ventrikül hipertrofisi, P mitrale, patolojik Q.
Telekardiografi: Aort darlığında erken dönemde kardiotorasikoran normaldir. Son dönemde büyüme görülebilir.
Ekokardiografi: Kesin tanı koyar.
Kateterizasyon: 35 yaş üstü erkek, >45 yaş bayan ve anjina tanımlayan hastalarda koroner anjiografi yapılmalıdır.
Egzersiz testi: Semptomatik hastalarda yapılmamalıdır. Tedavi :
Medikal tedavi: endokardit proflaksisi ve aritmilerin tedavisi yapılmalıdır. Obstrüksiyon zamanla artacağında 2 yılda bir EKO ile kontrol edilmelidir. Ciddi darlık varlığında 6-12 ayda bir takip gereklidir. Vazodilatörler (ACE inhibitörleri ve kalsiyum kanal blokerleri) gradient artışına yol açtıklarından dolayı kontrendikedir.
AORT YETMEZLİĞİ
Aort yetmezliği, aort kapakçıklarının yeterince kapanamaması sonucu sol ventriküle kan kaçağı ile karakterize hastalıktır.
En sık romatizmal kalp hastalığına bağlı olarak gelişir. Romatizmal aort hastalığına mitral hastalık da genelde eşlik eder.
Diğer nedenler arasında biküspit aorta, VSD konjenital hastalıklar olup kronik aort yetmezliğine yol açarlar. Ayrıca bağ doku hastalıkları (ankilozan spondilit, romatoid artrit, reiter), hipertansiyon, ateroskleroz, sifiliz, marfan, ektazi, kistik medial nekrozda da görülebilir.
Enfektif endokardit, travma, sinüs valsalva rüptürü, akut aort disseksiyonu, protez kapak disfonksiyonu akut aort yetmezliğine yol açar.
İzole aort yetmezliği sıklıkla erkeklerde meydana gelir. Klinik bulgular:
Aort yetmezliği uzun süre asemptomatik seyreder. Efor dispnesi ve angina aort stenozundan farklı olarak nadirdir.
Akut aort yetmezliğinde hastalar ileri derecede düşkün ve taşikardiktir. Hastalarda ciddi periferik vazokonstriksiyon, siyanoz ve pulmoner konjesyon görülür. Aorttaki üfürüm zayıftır. Kronik aort yetmezliğinde ise aşikar fizik muayene bulguları gözlenir. Sistolik kan basıncı yüksek, diastolik kan basıncı ise düşüktür. Periferik nabızlar belirgindir. Bu nabza corrigan nabzı adı verilir.

Şekil: Aort yetmezliğinde klinik ve noninvaziv görüntüleme bulguları

Kronik aort yetmezliğinde klinik bulgular hiperdinamik dolaşım nedeniyle zengindir.
Dans der arter: Periferik arterlerde- özellikle boyunda - arter pulsasyorıları görülür.
Musset belirtisi: Her kalp atımında başın sallanması
Muller belirtisi: Uvulada sistolik pulsasyon
Oliver-carderelli belirtisi: larenkste ritmik pulsasyonlar
Quincke nabzı: Parmak sert bir zemine bastırıldığında tırnak distalinde kaplller pulsasyon görülmesi.
Hill belirtisi: Alt ekstremite sistolik kan basıncının, üst ekstremite sistolik kan basıncından 60mmHg'dan yüksek olmasıdır.
Pistol shout-femoral arter üzerinde sistolik ve diastolik üfürüm duyulması (tabanca sesi)
Durozies belirtisi-femoral artere proksimalden bastırılınca sistolik, distalden bastırıldığında ise, diastolik üfürüm duyulur.
Aort yetmezliğinde erken diastolik üfürüm duyulur. Ayrıca apekste mitral darlık üfürümü olan Austin flint üfürümü duyulabilir. Geri kaçan kanın rölatif mitral darlık oluşturması ile ilişkilidir.
Aort yetmezliğinde Sİ hafifler. Çünkü, yetmezlik sonucu geri kaçan kan mitral kapakları birbirine yaklaştırır. S2 nin aortik komponenti hafifler. S3 ve S4 normalde duyulmaz. Ancak sol kalp yetmezliği gelişirse duyulabilir.
Tanı:
EKG: sol ventrikül hipertrofisi, ST-T değişiklikleri, sağ/sol dal bloğu, atrial fibrilasyonu ve enflamasyona bağlı aort yetmezliğinde PR aralığında uzama görülebilir.
Telekardiografi: akut aort yetmezliğinde kardiomegali olmayabilir. Oysa kronik aort yetmezliği, kalbi en çok büyüten kapak hastalığıdır. (Cor bovinum). Volüm yüklenmesi olduğundan dolayı kalp ekzantrik olarak büyük ve tele'de kardiotorasik oran artar.
Ekokardiografi: doppler ve renkli doppler eko, AY tanısında en sensitif nonlnvaziv tetkiktir.
Kateterizasyon: AY ile koroner arter hastalığı şüphesi varlığında yada >35 yaş üstü erkek 45 yaş üstü bayanlarda cerrahi uygulanacaksa koroner arter hastalığı olmasada kateterizasyon uygulanmalıdır.
MR: pahalı olmasına rağmen AY'ni en doğru değerlendiren noninvaziv tetkik, manyetik rezonanstır.
Tedavi:
Hafif-orta AY olup asemptomatik hastalar 1-2 yılda bir ekokardiografik olarak takip edilmelidir.
İleri aort yetmezliğinde 6 aylık aralarla takip edilmelidir. Semptomatik hastalar sol ventrikül fonksiyonları normal olsa bile öpere edilmelidir.
Seri takipler de sistol sonu çap 55 mm'yi geçmiş, sistol sonu volüm 55m/m2'nin üzerine çıkmışsa hasta asemptomatik olsa bile cerrahi uygulanmalıdır.
Cerrahi olarak annülüsü geniş olan hastalarda anüloplasti, primer kapak hastalığı olanlarda aort kapak replasmanı uygulanır.
TRİKÜSPİT DARLIĞI
En sık romatizmal kalp hastalığına bağlıdır. Ayrıca miksoma, karsinoid tümör ve endokardial fibrozös de rol alabilir.
Triküspit darlığında dispne, hepatomegali, asit, venöz dolgunluk ve ödem görülebilir. Foramen ovale varlığında sağ - sol şant sonucu siyanoz gelişebilir.
Dev a dalgaları tipiktir. EKG'de P mitrale görülür. Sağ ventrikül etkilenmez.
Tedavide kapak alanı 3cm2den fazla ise valvuloplasti, <l,5cm2 ise, cerrahi uygulanır. Triküspit protez kapakları mitral protezlere göre daha sık tromboze olduklarından dolayı biyolojik kapaklar tercih edilmelidir. MS varlığında triküspit darlık semptomları geriler.
TRİKÜSPİT YETMEZLİĞİ
En sık fonksiyonel nedenlere bağlı olarak gelişir (sağ ventrikül dilatasyonu). Diğer nedenler ise: konjenital (ebstein anomalisi), romatizmal kalp hastalığı, infektif endokardit, MI.
Klinik olarak sağ ventrikül yetmezliği bulguları hakimdir.
Pansistolik üfürüm, dev V dalgaları, pulsatil karaciğer (TD'da pulsatil değildir) görülür.
Tedavide mitral darlığa bağlı gelişenler darlığın tedavisi ile iyileşebilir. Diğer olgularda anüloplasti yada kapak replasmanı uygulanır.
PULMONER YETMEZLİK
En sık fonksiyonel nedenlere bağlıdır (Pulmoner hipertansiyon).
Pulmoner kapak, romatizmal kalp hastalığının en az tuttuğu kapaktır. Sağ kalp yetmezliği bulguları ön plandadır.
Telekardiografide sağ kalp büyümesi ve pulmoner arter genişler. Mediasten tümörlerini andırabilir. Erken diastolik üfürüm duyulur.
Tedavi : Altta yatan nedenin tedavisi ve pulmoner hipertansiyonun tedavisidir.
PULMONER DARLIK
Hemen dalma konjenitaldir. Valvuler pulmoner darlık, sık görülen konjenital hastalıklardır. Sistolik ejeksiyon üfürümü ve sağ kalp hipertrofi görülür.
EKG de sağ dal bloğu, sağ aks ve sağ ventrikül hipertrofisi görülür. Juguler trasede a dalgası belirginleşir.
Telede pulmoner vaskülarite azalmıştır. Kesin tanı eko ile konur.
Tedavide sağ ventrikül basıncı >100mmHg ise intermittan siyanoz, valvuloplasti uygulanır. Şayet valvuloplasti yapılamazsa valvulotomi uygulanır. Kapak replasmanı nadiren gerekir.
AORT ANEVRİZMASI
İleri yaşlı erkek hastalarda batında pulsatil kitle, sistolik üfürüm ve trombüs varlığında akla gelmelidir.
Etyoloji:
Ateroskleroz: En sık nedenidir. En sık aorta abdominalisi tutar.

Şekil: Aorta abdominalis ateroskleroz ve anevrizmanın en sık lokalizasyonudur.

Marfan sendromu: Aort anevrizması ve mitral yetmezliğe neden olur . Aortitler: Sifiliz en sık infeksiyöz aortit nedenidir. En çok çıkan aortayı tutar. Kalsifikasyon içeren sakküler anevrizmaya neden olur.
Kollojen doku hastalıkları; Takayasu Arteriti,Reiter sendromu,Dev hücreli arterit, Ankilozan spondllit ( AY, MY)
Aort duvarında inflamasyon sonucu duvar zayıflar ve anevrizma gelişir.
Anevrizmaya en sık eşlik eden patoloji hipertansiyondur.
Kesin tanı anjiografi ile konur. Tedavide abdominal formlarda 5 cm in üstü olgularda operasyon düşünülebilir; Torakal formlarda 7 cm e kadar referans aralığıdır.
KONJENİTAL KALP HASTALIKLARI
Konjenital kalp hastalıkları %0,8 oranında görülür. Bu insidans değerinde konjenital stenotik olmayan biküspit aort ve MVP dahil değildir. Erişkin dönemde en sık görülen konjenital kalp hastalığı sırasıyla biküspit aort, ASD ve VSD'dir. Çocukluk çağında ise en sık sırasıyla VSD, AS D ve pulmoner stenoz görülür. Pek çok hastalıkla konjenital kalp hastalığı ile ilişkili bulunmuştur. Belli başlı örnekler şöyle sıralanabilir:
Patojen Yol Açtığı Hastalık
Kızamıkçık Patent ductus arteriozus
Lityum Ebstein anomalisi
Deniz seviyesinden yüksek rakım PDA
Diabetik anne Büyük damar transpozisyonu, VSD
Genetik aktanm-Holt-oram(otozomal domina) ASD
Turner sendromu Aort koarktasyonuf
Noonan sendromu Pulmoner darlık
Down sendromu A-V kanal defekti

CMV, koksakl B , herpes virüs ve kızamıkçık konjenital kalp hastalığı ile ilişkili hastalıklardır.
ATRİAL SEPTAL DEFEKT (ASD)
Biküspit aort hariç, erişkinlerde en sık görülen konjenital kalp hastalığıdır. Üç alt tipi tanımlanmıştır.
Ostium sekundum tipi ASD, en sık görülen ASD tipidir. Embriyolojik dönemde septum sekundumun kapanamaması sonucu fossa ovale'nin bulunduğu yerde meydana gelen defekttir. MVP ile birlikteliği sıktır. Holt-oram sendromunda otozomal dominant kalıtılır.
Ostium primum tipi ASD, 2. en sık görülen ASD tipidir. Embrioner dönemde septumun endokardial yastık bölümünün kapanmamasına bağlı olarak görülür. VSD ve endokardial yastık defekti (ortak AV kanal) eşlik edebilir. Down sendromuyla birlikte görülebilir. Ostium primum tipi ASD'de mitral yetmezlik sıktır. Bu nedenle normalde klasik olarak ASD'de sağ aks görülürken, primum tipi ASD'de sol aks görülür.
Sinüs venozus tipi ASD, septumun üst bölgesinde vena cava superior girişine yakın yerleşen defekttir. Pulmoner ven dönüş anomalisi ile birliktelik gösterir.
ASD varlığında, sol-sağ şanta bağlı olarak sağ ventrikülde diastolik yüklenme sonucu sağ ventrikül hipertrofi ve dilatasyonu görülür. Yüksek volüm yüküne maruz kalan pulmoner arterde zamanla pulmoner hipertansiyon meydana gelir. 
Şekil: ASD'de sağ atrium ve ventriküle volüm yüklenmesi, pulmoner arter de vollim artışı sonucu rölatif pulmoner stenoza ait görsel şekil izlenmektedir.
ASD çocukluk çağında asemptomatlkdir. 30-40 yaşlarında klinik bulgu verir. Soldan sağa şantlı tüm vakalarda olduğu gibi ASD'de en sık rastlanan semptom solunum yolu enfeksiyonlarıdır. Ayrıca, gelişme geriliği, KKY, atrial aritmiler ve efor dispnesi ile ortaya çıkar. En sık görülen komplikasyon atrial aritmidir. ASD ile birlikte mitral stenoz olması durumunda pulmoner konjesyon olmadan sistemik semptomlar görülür. Buna Lutembacher sendromu denir. Yine ASD'li hastalarda sol kalp yetmezliği varlığında pulmoner konjesyon olmadan sistemik bulgular ortaya çıkar. Çünkü ASD akciğerde gelişebilecek konjesyonu by-pass ederek önlemektedir. Pulmoner hipertansiyon gelişen olgularda sağ-sol şant gelişir, siyanoz, hemoptizi, clubbing gelişir (Eisenmenger).
ASD'de en sık ölüm nedeni KKY'dir. Ostium sekundum tipi ASD'de enfektif endokardit riski düşük olup profilaksiye gerek yoktur.
Tanı:
Muayene bulguları, S2'de geniş sabit çiftleşme, pulmoner ejeksiyon üfürümü, Sl'de sertleşme diastolik rulman(soldan sağa geçen kanın artışı rölatif triküspit darlığı yapar), paradoks emboli görülebilir.
EKG: Sağ ventrikül hipertrofisi, P pulmonale, sağ dal bloğu, sağ aks, aritmiler görülür. Ostium primumda sol aks gözlenir.
Telekardiografi: Kardiomegali, pulmoner vaskülarite belirginleşme, aort topuzunda küçülme, pulmoner arterde genişleme
Ekokardiografi: Kesin tanı konur.
Kateterizasyon: Sağ ve sol atrial basınçlar eşit ölçülür. Şantın büyüklüğü saptanır. Tedavi:
Klinik bulgular:

Sekundum tipi ASD endokardit proflaksisi gerektirmez. Primum alt tipinde uygulanmalıdır. Asemptomatik olsalar bile pulmoner sistemik akım oranı >2 ise cerrahi endikedir. Cerrahi için en ideal zaman 5 yaş civarıdır. 
AORT KOARKTASYON U
Aortada sıklıkla ductus arteriosusun birleştiği sol subklavien arterin distalinde görülen darlıktır. Erkeklerde daha sıktır. VVİllims anevrizması, aort disseksiyonu ve Turner sendromu ile birliktelik gösterir. Turner sendromu ile birliktelik gösteren en sık kardiak anomali aort koarktasyonudur. Aort koarktasyonunda en sık eşlik eden ekstrakardiak anomali vvillis anevrizmasıdır.
Klinik bulgular:


Şekil: Aort koarktasyonunda üst extremitelerde hipertansiyon ve birliktelik gösteren biküspit aorta görünümü
Alt ekstremite nabızları zayıf, üst ekstremite nabızları ise belirgindir. Hipertansiyon, sol ventrikül hipertrofisi, S2 sertleşmesi görülür. Baş ağrısı, klodikasyo, bacak yorgunluğu, üst ekstremitelerin belirgin gelişmesi, alt ekstremitelerin zayıflığı görülür. Sırtta midsistolik üfürüm duyulur. Arteryel kollateraller nedeniyle sistolo diastolik üfürüm duyulabilir.
Tanı:
EKG: sol ventrikül hipertrofisi
Telekardiografi: kardiak-torasik oran artışı, Kosta çentiklenmesi, koarktasyon yerinde 3 konfigürasyonu
Ekokardiografi: EKO-Doppler ile kesin tanı konur. Ekokardiografi ile lezyon, Doppler ile proksimal ve distal arasındaki gradient ölçülür.
Tedavi:
İki tedavi yaklaşımı vardır: cerrahi düzeltme ve balon anjioplasti.
Koarktasyon düzeltilse bile hipertansiyon devam eder.
Komplikasyonlar:
Kalp yetmezliği, aort disseksiyonu, vvillis anevrizma rüptürü, enfektif endokardit, klaudikasyo intermittans.
ARİTMİLER
Aritmi paroksismal, sürekli olabilir. Aritmiler supraventriküler, nodal ve ventriküler olabilir.NK 'da kalp hızı 60-100 v / dk 'dır. >100 /dk taşikardi olarak tanımlanır.
Taşikardi nedenleri:
1. Artmış otomatisite: Taşikardi, sürekli tekrarlayan depolarlzasyonlar oluşturan ektopik bir odak veya tek hücreden kaynaklanır.
2. Reentry (tekrar giriş): Ektopik bir atımla başlayan taşikardi, kapalı bir döngü veya tekrar giriş devresi içinde sürer. Taşiaritmilerin çoğu bu mekanizma ile oluşur.
Aritmiler, uyarı üretimi yada iletimine bağlı bozukluklardan kaynaklanır. Hipoksi, hiperkapsi, asidoz, mineral dengesizllkleri(hipokalemi, hiperkalsemi), ilaçlar, parasempatik aktlvitede azalma, sempatik aktivite artışı, artmış katekalaminler uzun QT ve preeksitasyon sendromları aritmilere eğilim yaratır.
Normal sinüs ritminde PR arlığı 0,12-0,20 s QRS <0,10 s ve RR aralığı normaldir. Kalp hızı 60-100 /dk arasıdır.


Şekilde verilen EKG'de normal sinüs ritmiyle uyumlu olduğu görülmektedir.
SUPRAVENTRİKÜLER ARİTMİLER
Supraventriküler aritmilerin en sık nedeni reenterydir. Sinüs taşikardisi :

Şekil:

Sinüs kökenli ritmin niteliklerine sahip bir elektrokardiogramda hızın 100 vuru/dk'nin üzerinde olmasıdır. Sıklıkla bazı hastalıklara sekonderdir: ateş, tirotoksikoz, anksiyete, hipovolemi, egzersiz, hipoksi. Altta yatan neden tedavi edilmelidir. Semptomatik hastalara betabloker verilebilir. Kalp yetmezliği eşlik eden olgulara digital verilebilir. Kalp yetmezliği olmayan olgularda digital kullanılmamalıdır.
Sinüs bradikardisi:

Şekil:

Sinüs kaynaklı ritimde, kalp hızının 60 vuru/dk'nın altında olmasıdır. Sinüs bradikardisine neden olan faktörler şunlardır:
• artmış vagal tonus (örneğin, karotid sinüs masajı sırasında)
• miksödem
• hipotermi
• intrakraniyal basınçta yükselme
• dijital ve beta blokerler (propranolol) gibi ilaçlar
Nedenleri arasında fizyolojik olarak sporcularda, hipotermi, uyku, hlpotiroidide, beta blokaj, digital, organofosfat intoksikasyonunda ve inferior MI da görülebilir. <35 vuru/dk'nın altında semptomatik olur ve tedavi edilmelidir. Tedavide atropin, efedrin, izopraterenol verilebilir. Yanıt yok ise pace-maker takılmalıdır.
functional (nodal) efıtopift atımlar
Junctional dokudan kaynaklanan ektopik atımlar oldukça sıktır ve atrial ektopik atımlar gibi genelde benigndir. Başka türlü normal olan bir nabızda ara sıra düzensizliğe neden olabilirler ve EKG olmadan tanınamazlar. EKG, derivasyon H'de P dalgalarının ters olması ve QRS kompleksi içnide gizlenmesi ya da kısa bir aralıkla önce ya da sonra gelmesi dışında atriyal ektopik atımlarla aynı özellikleri gösterir. Tedavi gerekli değildir.
functional (nodal) ritim


Bu durumda, junctional doku kalbin pacemakeri olarak etki etmektedir ve EKG görünümü junctional ektopik atımların ard arda gelmesi ile oluşmaktadır. Bu, genellikle sinüs nod aktivitesinin geçici depresyonundan kaynaklanmaktadır.Bazı normal bireylerde gelişebilir ve dijital ya da iskemik kalp hastalıkları ile provoke edilebilir. Kalp hızı genellikle 50-60/dk civarındadır ve tedavi gerekli değildir. Eğer kalp istenmeyecek kadar yavaş ise atropinle hızlandırabilir.
Trombolitik ilaçlarla tedavi edilen akut miyokard infarktüs hastalarında junctional ritim başarılı reperfüzyonun bir göstergesi olabilir.
Paroksismal supraventriküler taşitıardi
Paroksismal supraventriküler taşikardi sıklıkla iki mekanizmaya bağlı oluşur:
• En sık formunda, AV nod içinde farklı iletim hızları ve refrakterliği olan iki yolakta reentri oluşabilir. Bu, AV nodal reenteran taşikardi olarak adlandırılmaktadır.
• İkinci sık neden atrium ve ventrikülü bağlayan ek elektriksel bir bağlantının (aksesuar yol i bulunmasıdır. En iyi bilinen formu, kısa PR aralığı ve delta dalgası ile karakterize Volff-Parkinson Wfüle seııdromudur. Delta dalgalarının yokluğu aksesuar yol olasılığını ekarte ettirmez.
Tanı
Taşikardi sırasında EKG normal ya da normale yakın konfigürasyonda hızlı ve düzenli QRS komplekslerini gösterir. P dalgasının bulunması ve zamanlaması tanısal değere sahiptir.
• P dalgası yoksa (QRS içinde ya da terminal bölümünde gizlenmiştir) taşikardinin altında yatan mekanizma olarak AV7nodul reenln düşünülmelidir.
• QRS'i takiben olan P dalgası aksesuar yol bulunduğunu düşündürür.
• Her düzenli dar kompleksli taşikardinin ayırıcı tanısında 2:1 bloklu atnal flütler de düşünülmelidir. Karakteristik olarak, hız 140-160/dk arasındadır.
Bir diğer yaklaşım radyofrekans ablasyondur. Hastaların çoğunda kesin bir kür sağlar ve ilaç tedavisine rağmen devam eden semptomları olan hastalarda ve ilaç tedavisine intoleran ya da ilaç tedavisinin kontrendike olduğu hastalarda tedavi seçeneği olarak düşünülmelidir.
Atriyal taşikardiler normal kalplerden kaynaklanabilir ve yukarıda tartışılan paroksismal supraventriküler taşikardi kategorisinde nadir bir taşikardi mekanizması olarak bulunmaktadır. Daha sıklıkla atrial genişleme ya da atrial yapısal anormalliklerle birlikte bulunur ve diğer hastalık durumlarının göstergesi olabilir.
Şimdilerde, atrial taşikardilerin çoğunun pulmoner ven orjinli olduğu kabul edilmektedir. Bu lokalizasyondaki atrial taşikardiler, atrial fibrilasyon patogenezinde özel bir role sahip olabilirler.
Atrial taşikardileri tedavi etmek zordur. İlk olarak bir beta bloker uygun olacaktır. İlaç tedavisi başarısız olduğunda radyofrekans ablasyon uygun olabilir fakat daha az başarılıdır ve supraventriküler taşikardilerin diğer tiplerinden daha fazla rekürrens oranlarına sahiptir.
HASTA SİNÜS SENDROMU
Sinüs nodunun düzenli ritim üretememesidir. Sıklıkla 60 yaş üstü olguların hastalığıdır. Müsküler distrofili olgularda da bildirilmektedir.

Şekil: Hasta sinlis sendromu taşikardi-bradikardi atakları

Vagus ve ilaç etkisinden ilişkisiz olarak;
Kalp hızının 50 vuru/dk altında kaldığı sürekli sinüs bradikardisi. Özellikle erken vuruları izleyen uzun sinüs duraklamaları SA bloğu
Birbirini izleyen bradikardi-taşikardi dönemleri.
İle karakterize hastalık olup, erken yorulma, baş dönmesi nöbetleri, senkop, kalp yetmezliği gibi semptomlar eklendiğinde hasta sinüs sendromu (sıck sinüs syndrome) olarak adlandırılır. Aynı zamanda taşikardi-bradikardi sendromu olarak da adlandırılır.
Tanı:
24 saatlik holter EKG ile konur. Ancak bazı olgularda holter EKG'nin de yetersiz olduğu görülebilir. Özellikle atrial fibrilasyonu ve hasta sinüs sendromu olan olguların ayrımı hastanın sinüs ritmine dönüştürülmesi kararını verirken önem arzetmektedir. Çünkü hasta sinüs sendromu varlığında atrial fibrilasyonu olan hastanın sinüse döndürülmesinin yararı tartışmalıdır. Özellikle beta-blokervedigital benzeri ilaç alımı olmayan düşük ventrikül hızlı atrial fibrilasyonu olan hastalarda hasta sinüs sendromu akla gelmelidir. Digital, kinidin, prokainamid ve hiperkaleminin sinüz arresti yaptığı bildirildiğinden dolayı bu ve benzeri ilaçların kullanımının ekarte edilmesi esastır.
Kesin tedavi kalıcı pace-markerdir. Hastalığın seyri sırasında kalp yetmezliği ve embolilere bağlı stroke gelişebilen risk faktörleridir.
Sinoatrial blok ve sinüs arresti
Sinoatrial blokda, sinüs nodundan çıkan uyarı atriumu aktive edemez. Bu iletilmeyen atıma neden olur; EKG'de tam bir PQRST kompleksi yoktur fakat sonraki sinüs atımı beklenen zamanda gelir. Digoksin ya da diğer antiaritmik ilaçların toksikasyonunun bir belirtisi olabilmesi dışında küçük bir klinik öneme sahiptir. Hasta sinüs sendromunun bir komponenti olabilir.
Sinüzal aritmi:

Şekil: Sinüzal aritmi

Sinüs kaynaklı bir ritimde PP yada RR aralığının en az 0,16sn. yada %10 değişmesidir. Fizyolojik olup inspriumla değişir. Tedavi gerektirmez.

Şekil: Farklı morfolojide P dalgaları gezici atrial pace maker olduğunu gösterir. Bu aritminin taşikardisi multıfokal atrial taşikardidir.
Atrial ektopik vuru:


Şekil: Birinci atrial ektopik vuru aberran ileti olmaksızın aktarılmışken, ikinci atrial ektopik vuru aberran ileti ile aktarılmıştır. Buradan her geniş QRS kompleksinin ventriküler olmadığına dikkat çekmek gerekir.dal bloğu birlikteliğinde de atrial ektopik vurular ventriküllere geniş QRS kompleksi şeklinde aktarılır.
Sinüs kaynaklı P dalgasından daha erken beliren ve P olarak nitelendirilen ektopik bir dalganın dar QRS ile takip edilmesi ile karakterizedir. Artial ektopik vurularda kompansatuar pause tam değildir. Yaşla sıklığı artar. Teofilin, nikotin, kafein ve sempatomimetikler sıklığını artırır. Semptomatik hastalara beta bloker verilebilir. Genellikle tedavi gerektirmez.
ATRİAL TAŞIKARDİLER
a) Paroksismal atrial taşikardi:
Atriumdaki bir odaktan kaynaklanan , ani başlayan ve sonlanabilen, RR mesafesinin düzenli olduğu, dar QRS lerle karakterize hastalıktır. Kalp hızı; 150-250 vuru/dk arasıdır. P dalgası genellikle QRS yada T dalgası içinde kaldığından dolayı tipik morfolojide görülmeyebilir.
Paroksimal atrial taşikardi, AV nodal elektriksel reentry'e bağlı olduğundan dolayı vagal torusun artırılması (karotis masajı valsalva manevrası) yeterli olabilir. Medikal tedavide ilk tercih adenozindir. Ayrıca verapamil, diltizem, digoksin de verilebilir. Hemodinamik olarak instobil (hipotansiyon, piliform nabız) hastalara DC kardloversion uygulanmalıdır.
b) Multifocal atrial taşikardi: 
Farklı morfolojide P dalgaları (wandering atrial pace-maker) İle tanı konur. Sıklıkla KOAH'lı hastalarda görülür ve genellikle atrial fibrilasyonla sonuçlanır. RR mesafesi düzensizdir. Tedavide, betabloker, diltiazem verilmelidir. Digoksin, otomatizmayı artırmak MAT'ı kötüleştirebilir.
c) Atrial fîbrilasyon:


Şekil: EKG trasesinde RR düzensizliğine ve V1 derivasyonundaki (altta) fibrilasyon
dalgalarına dikkat ediniz.
Atrium depolarizasyon hızının çok yüksek olduğu (400-600v/d) aritmidir. P dalgaları görülmez. RR mesafesi düzensizdir. P dalgalarının yerini F(fibrilasyon) dalgaları almıştır.

Şekil: Atrial fibrilasyonda düzensiz atrial kontraksiyonlar görülür.

Atrial fibrilasyon en sık görülen supraventriküler taşi-aritmidir. Atrial fibrilasyon en sık hipertansiyon ve iskemik kalp hastalığına bağlıdır (gelişmekte olan ülkelerde sıklıkla valvüler (mitral stenoz) nedenlere bağlı olarak gelişir). Diğer nedenler: hipertiroidi, stres, ateş, aşırı alkol kullanımı, KOAH, akut MI ve pulmoner emboli.
Şayet atrial fibrilasyonda ventriküler ritim düzenli ve yavaş (30-60/dk) ise komplet A-V blok, düzenli, ancak hızlı (>100/dk) ise, AV kavşak yada ventrikül kaynaklı taşikardidir. Her iki durum digital intokslkasyonunda da görülebilir.
Yeni gelişen AF'de (<3 gün), hemodlnamisi stabil olmayan hastalara senkronize kardioversiyon uygulanmalıdır. Stabil hastalarda ventrikül hızı kontrol altına alınmalıdır. Bu amaçla verapamil, betabloker veya digoksin verilebilir. Daha sonra ClasIA, IC ve III antiaritmik ajanlarla (kinidin, prokainamid, propafenon, amiodaron) ile sinüs ritmine döndürülebilir.
AF, 3 gün sonra değerlendirilen hastalar stabil ise, 3 hafta antikoagulasyon sonrası DC kardioversiyon uygulanır.
Sinüs ritmine dönmeyen kronik AF'de digoksin, beta-bloker ve verapamil ile hız kontrolü sağlanır. Buna antikoagulan tedavi eklenir. Çünkü AF'nin en önemli ve sık komplikasyonu tromboembolidir.
Digital intoksikasyonu varlığında mutlak kontrendikedir (Digital intoksikasyonunda, kalsiyum, kinidin, kardioversiyon ve medikal kardioversiyon(Bretilyum) yani 4K kontrendikedir!).
Bazı hastalarda atrial fibrilasyonun sıklıkla pulmoner ven orjininde hızlı uyarı çıkaran fokus ya da fokuslardan kaynaklandığı kabul edilmektedir.
Atrial fibrilasyonun tam blok ile birlikte olduğu nadir vakalar dışında QRS kompleksleri total olarak düzensizdir.
Atrial fibrilasyon tedavisinin dört yönü bulunmaktadır:
Ventrifüiler hızın kontrolü. Ventriküler hızın kontrolü önceliklidir. Digoksin oral ya da intravenöz olarak verilebilir. Tam dijitalizasyon sağlandığında, istirahatte ventrikül hızı 70-80/dk civarında tutulmalıdır. Beta bloker ya da verapamil eklenebilir.
Sinüs ritminin sağlanması. Atrial fibrilasyon yıllardır var olduğunda ve tedavi edilemeyen iddi kalp hastalığı ile birlikte olduğunda, normal ritme döndürmeyi denemeyle küçük bir kazanç sağlanmaktadır çünkü bunu sürdürmek olası değildir. Bu sürdürülse bile, atrial kas genellikle atrofiktir ve fonksiyonel olarak etkisizdir. Aritmi görece olarak yakın başlangıçlı olduğunda ve özellikle kalp hastalığı hafifletildiğinde veya tirotoksikoz ya da pulmoner enfeksiyonlar gibi komplike edici durumlar düzeltildiğinde, hasta atrial fibrilasyonun sonlandırılmasından yarar görebilir.
Bazı hastalarda, sinüs ritmi farmakolojik olarak sağlanabilir. Amiodaron sıklıkla bu amaç için kullanılmaktadır.
DC kardiyoversiyon, sinüs ritmini sağlamada en güvenilir yöntemdir. Atrial fibrilasyon yeni başlangıçlı ya da 24 saatten daha kısa süreli olduğu bilinmedikçe, DC kardiyoversiyon antikoagülasyon periyodu olmaksızın yapılmamalıdır.
Siniis ritminin sürdürülmesi özellikle paroksismal atrial fibrilasyonu olan hastalarda zor bir problem oluşturmaktadır:
• Amiodaron en etkili ajandır.
• Flekainid gibi klas I ajanlar da etkilidir.
• Beta blokerler genel olarak daha az etkilidir.
Bazı kişilerde sinüs ritminin sürdürülmesinde devamlı pacing etkilidir. Atrial fibrilasyon atakları bradikardi ile ilişkili olduğu görülen, özellikle ataklarının çoğu gece yatakta olan hastalar pacingden en fazla yarar görürler.
Antifıoagiilasyon. Romatizmal kalp hastalığı ile birlikte atrial fibrilasyonu olan hastalar antikoagüle edilmelidir. Lone atrial fibrilasyonu olan hastalarda tromboembolizm riski düşüktür ve antikoagülasyonun yararı kesin değildir. Bu grupta, aspirin alterneatif olarak düşünülebilir.
Kardiyoversiyon yapılacak hastalarda, önceki 1 aylık periyodda ve kardiyoversiyon sonrası 1 ay antikoagülasyon endikedir.Eğer aritmi çok yakın başlangıçlı (24 saatten daha az) ise bu ya pil maya bil ir. Kardiyoversiyon öncesi antikoagülasyon için 1 aylık gecikme istenmiyorsa, atrial trombüsü ekarte etmek için transösefageal EKO kullanılabilir. Normal atrial kontraktil aktivitenin yerine gelmesi birkaç hafta sürebileceğinden postkardiyoversiyon antikoagülasyon yine de gerekmektedir.
Atrial flutter
Çoğu durumda aritmi, sağ atrium içindeki reentran siklus veya inferior vena kava, triküspid kapak ve koroner sinüs arasındaki miyokardın istmusundaki yavaş ileten alandan kaynaklanmaktadır.
AV blok derecesi değişkendir. Çoğu durumda, düzenli atrial aktiviteye 2:1, 3:1 ya da 4:1 yanıt nedeniyle ventriküler atımlar düzenlidir fakat bloğun derecesi siklustan siklusa değişirse düzensiz hale gelir. En sık ventriküler hızın 140-160 olduğu 2:1 blok görülmektedir. 2:1
blok durumlarında flutter dalgaları her zaman belirgin olmayabilir. Bu hız aralığındaki her düzenli, dar QRS kompleksli aritmi, flutter dalgalarının bulunabilmesi açısından incelenmelidir.
Atrial flutter, sıklıkla altta yatan organik kalp hastalığının komplikasyonu olarak oluşmaktadır. Sık birliktelikler şunlardır:
• Romatizmal kalp hastalığı
• İskemik kalp hastalığı
• Miyokardit
• Hipertiroidizm
Persistan ya da genellikle saatler ya da günler içerisinde kendini sınırlayan parokslzmler şeklinde olabilir fakat atrial flbrilasyona ileleyebilir.
Nabız genellikle 140-160/dk hızında ve düzenlidir. Karotid sinüs masajı, AV blokda geçici bir artışla birlikte basınç sürdürüldükçe ventrikül hızında yavaşlamaya neden olur.
Dijital AV bloğu arttırır, kalp hızını kontrol altına alır ve bazen aritmi kaybolur. İntravenöz amiodaron ventriküler hızı yavaşlatır ve ara sıra sinüs ritmine döndürür. Klas I antiaritmik ajanlardan, flutter hızını yavaşlatarak ve flutter dalgalarının ventriküle 1:1 olarak iletilebilmesi ile hemodinamik bozulmaya neden olabilme riski nedeniyle kaçınılmalıdır. Eğer acil düzeltme gerekli ise DC kardiyoversiyon ilaç tedavisine tercih edilebilir ve çoğunlukla etkilidir.
Atrial flutter ataklarına maruz kalan hastalarda, beta blokerler, özellikle sotalol değerli olabilir.
Atrial fibrilasyonda olduğu gibi (aşağıya bakınız), atrial flutterli hastalar artmış inme ve diğer tromboembolik komplikasyon riskine sahiptir. Risk atrial fibrilasyonda olduğundan daha düşüktür fakat ihmal edilebilir değildir ve antikoagülan tedavi düşünülmelidir. Atrial fibrilasyonda olduğu gibi, kardiyoversiyon yapılacak hastalar tromboembolik komplikasyon riskine sahiptir ve aritmi yeni başlangıçlı ya da 24 saatten daha kısa süreli olmadıkça öncelikle antikoagülasyon yapılmalıdır.

Şekil: EKG trasesinde testere şeklinde F dalgaları görülmektedir. Tanı atrial flutterdir. AV nodan uyarıların aktarımı variabl bloklar şeklindedir.

Karotis Sinüs Hasaji
Karotid sinüs ana karotid arterin bifürkasyonunda bulunmaktadır. Karotid sinüsdeki gerilme reseptörlerinden kaynaklanan uyarılar medullaya gider ve vagus sinirinin motor nukleusunu uyararak ve kardiyak sempatik etkiyi inhibe ederek kalbi refleks olarak yavaşlatır.
Karotid sinüs masajının etkileri şunlardır:
• Sinüs taşikardisı. Sinüs taşikardili hastalarda karotid sinüs masajı ventrikül hızında hafif bir yavaşlamaya neden olur.
• Atrial fibrilasıjon. Karotid sinüs masajı ventrikül yanıtında hafif bir yavaşlamaya neden olur.
• Paroksismal supraventnküler taşikardi. Karotid sinüs masajı aritminin aniden sonlanmasına neden olur.
• Atrial flutter. Karotid sinüs masajı atrioventriküler blokda artışa neden olarak ventrikül hızında geçici bir azalma oluşturur. Masaj sonlandırıldığında ventrikül hızı tekrar yükselir.
• Ventriküler taşikardı. Karotid sinüs masajı etkili değildir.
• Karotid sinüs fıipersensitivitesi. Karotid sinüs masajı belirgin bradikardl ya da asistoli ile birlikte sıklıkla baş dönmesi ya da senkopa neden olur.
BİRİNCİ DERECE A-V BLOK


PR aralığının >0,20sn olmasıdır, inferior MI da görülebilir. Akut romatizmal ateşin en sık EKG bulgusudur. Digital intoksikasyonunda en erken bulgudur. Verapamil, diltiazem kullananlarda görülebilir.
İKİNCİ DERECE A-V BLOK
Mobitz tipi A-V blok:


Mobitz tipli A-V blok:

Şekil: Mobitz tip II AV blok

PR aralığında uzama yoktur. Bazı P dalgalarını QRS İzlemez. Acil pace-maker takılmalıdır. Üçüncü derece A-V blok:

Şekil: Tam AV blok

Tam AV blok varlığında P ile QRS arasında ilişki yoktur. P'ler ve R'lar kendi aralarında düzenlidir. Ventrikül, nodal (40-60 v/d) yada ventrikül orjinli odak (20-40/dk)ile uyarılır.
Akut tam kalp bloğu sıklıkla miyokard infarktüsünün bir kompllkasyonudur fakat kardiyak cerrahi ve miyokardit sonucu da gelişebilir. Miyokard infaktüsünde, genellikle junctional doku ve his bundle'nın kan desteğini sağlayan sağ koroner arterin oklüzyonunu takiben gelişmektedir. Ciddi olarak hasara uğramış kalp atım volümünü arttırmak yoluyla bradikardiyi yeterince kompanze edemez; kalp yetmezliği ve hipotansiyon gelişebilir.
Kronik tam blok durumlarının çoğunda, bilinmeyen bir nedenle her iki dalın fibrozisi söz konusudur. Bu durum sıklıkla yaşlılarda görülür. Konjenital formu, ya izole bulgu olarak ya da diğer konjenital kalp defektleri ile birlikte görülebilir. Kalp bloğu romatizmal ya da Iskemik kalp hastalıklarını da komplike edebilir ya da cerrahi sırasında iletim dokusuna travma sonucu gelişebilir.
Kronik tam kalp bloğu olan hastaların bir kısmı semptom olmadan yıllarca yaşayabilir fakat kalp yetmezliği ya da Adams-Stokes sendromunun senkop atakları geliştiğinde, eğer tedavi edilmezse, yaşam beklentisi sadece birkaç aydır. Bu nedenle, semptomlar oluştuğunda pacemaker endikedir.
PR aralığı progresif uzayarak bir P dalgasını QRS izlemez. Takip edilmelidir.
Mobitz tip II ve tam AV bloğu gelişen olgularda atropin ve izoproterenol tartışmalı olmakla birlikte verilebileceği bunun geçici düzelme sağlayabileceği ifade edilmektedir. Bu olgularda tedavide pace maker endikedir. 
?
Atrioventriküler tam bloklu bir hastada aşağıdaki ilaçlardan hangisinin kullanılması bloğun geçici olarak düzelmesini sağlayabilir?(Mayıs YDUS 2007)
A) Amiodaron B) Sotalol
C) Atropin D) Propafenon
E) Prokainamid
AV tam bloklu hastalarda sempatomimetikler ve atropin verilir, yanıt alınamazsa bu durumda pace maker kullanılması önerilmektedir. Bu sorunun pace maker olarak sorulması halinde daha şık bir soru olurdu. Cevap: C
VENTRİKÜLER ARİTMİLER
Ventriküler ekstra sîstol:

Şekil: Multifokal ventriküller vurular

Şekilde verilen EKG trasesinde multıfokal prematur ventriküler kasılmayı (VEV) yansıtan EKG örneği görülmektedir.EKG örneği multofokal VEV ise uyumludur.
P dalgasının olmadığı, QRS geniş ve bozuk şekilli ve QRS'yi izleyen T dalgasının tersi yönde olduğu vurudur.


Şekil: VEVleri takiben kısa bir pause dönemi oluşur. Bazı VEVlerede bu pause olmaz. Bu VEVlere interpole VEV adı verilir. Şekilde iki vuru arasında pausesiz VEVler görülmektedir.
Digital intoksikasyonunda en sık görülen aritmi bigemine ventriküler ektopik vurulardır. Yine VES, myokard enfarktüsünde en sık görülen aritmidir.
Sağlıklı asemptomatik olgularda tedaviye gerek yoktur. Semptomatik hastalarda beta-bloker ve classl ve III antiaritmikler acil tedavi lidokain, amiodaron verilebilir.
Ventrikül taşikardisi (VT):
Peşpeşe 3-4 VES'ten oluşan vurular ventrikül taşikardlsldir. 30sn'den kısa süren devamlı olmayan, devamlı (sustained) VT ise, 30sn'den uzun sürer.


Şekil: Akselere idioventriküler ritim görülmektedir. Ventrikül orjinli vurularda P dalgasının olmaması, geniş QRS ve izleyen T dalgasının ters yönde olması önemli işaretlerdir.
Ventrikül taşikardisinde hız >100 v/d'dır. VT, <100 vuru/dk'nın altına inmesi akselere idioventriküler ritim, >250vuru/dk'nın üstüne çıkması ventriküler flutter olarak adlandırılır.

Şekil: Geniş QRSIi ventriküler taşikardi örneği görülmektedir. V1de çentik aberran sağ dal bloğu ile iletiyi göstermektedir. V5 ve V6 da ise çentiksiz QRS oluşumu görülmektedir. Dİ ve aVF Üzerinden aks değerlendirildiğinde sağ aks olduğu görülecektir. Ventriküler aktivasyonun soldan sağa doğru olduğu ve sol ventrikül kaynaklı ventrikül taşikardisi olduğu söylenebilir.






Şekil: Sağ ventrikül orjinli taşikardi görülmektedir. QRS aksının sola doğru olması nedeniyle sağ ventrikül kaynaklı ventrikül taşikardi olarak tanımlanır.
Torsadesde pointes, multifocal kaynaklı olması nedeniyle 200-250 vuru/dk düzensiz şekilli taşikardidir. Torsades de pointes polimorfik VT olup, etyolojisinde kinidin, prokainamid, hipokalemi, hipomagnezemi, sotalol (antiaritmik ajanlar arasında uzun QT sendromu ve torsades des pointesee en sık yol açan ajandır) ve konjenital uzun QT sendromları (Jervel- Lange-Nielson sendromu: konjenital sağırlık ve resesif geçişlidir. Romono-ward send . -"unda ise sağırlık yoktur, dominan kalıtılır.) torsades de pointes tedavide İV magnezyum veri.abiıT. Kesin tedavi pacedir. Konjenital QT sendromlarında betablokerler ilk tercihtir.
Ventrikül fibrilasyonu:

Şekil: Ventrikül fibrilasyonu

EKG'de tamamen düzensiz elektrik aktivite olarak görülen, QRS'lerin bulunmadığı ventriküler aritmidir. En tehlikeli aritmidir. Ml'da hastane dışı en sık ölüm nedenidir. Tedavi acil defibrilasyondur.
Brugada sendromu
KLİNİSYEN YAN DAL KONU KİTABI
Genellikle erişkin yaşta ortaya çıkar. Ortalama ani ölüm 4-5. dekatlardadır. Hastalığın prevalansının 5/10,000 olduğu varsayılmaktadır. Patofizyolojisinde hücre membranında voltaj bağımlı Na kanalını kodlayan SCN5A mutasyonları ile birliktelik gösterilmiştir. Gen mutasyonu sonucunda Na kanalının erken inaktivasyonuna neden olur. Sendromun tipik EKG bulguları dinamik olduğundan hastalığın genel toplumdaki gerçek sıklığını saptamak güçtür. Sağ prekordiyal derivasyonlarda sağ dal bloğu ile birlikte ST segment yüksekliği ile karakterizedir. Polimorfik VT veya VF atakları ve ani ölüm ile karakterizedir.
Sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1-V3) üç EKG repolarizasyon paterni tanımlanmış ve üç tipi belirlenmiştir.
Tip 1: ST segmentinde 2 mm koy (coved) tipi yükselme ve bunu izleyen negatif T dalgası Brugada sendromu için diagnostiktir.
Tip 2: ST segmentinde eğer saddleback tipi yükselme ve bunu izleyen pozitif veya difazik T dalgası .
Tip 3: ST segmentinde eğer saddleback veya koy (coved) tipi yükselme ve bunu izleyen pozitif T dalgası .
Tip 2 ve Tip 3'te görülen EKG'ler Brugada sendromu için diagnostik değildir.


Şekil: Brugada sendromu EKG örnekleri solda tip I, ortada tip II ve en sağda tip III ile uyumlu EKG örnekleri görülmektedir. Yukarıdan aşağıya V1-6 prekordial derivasyonlar görülmektedir. Tip I 'de 2 mm aşan ST elevasyonuna T(-) liği eşlik ederken, Tipll'de at eğeri şeklinde ST elevasyonu ve T(+) liği görülür. Tip lll'de ise < 1mm ST elevasyonu ve konvex ST elevasyonu görülür.
Tip 2 veya Tip 3'te Brugada sendromu tanısı:
• Bazal koşullarda ve sodyum kanal blokerleri verildikten sonra sağ prekordiyal derivasyonların birden fazlasında diagnostik Tip 1 EKG örneğinin ortaya çıkması (ST segment yükselmesi > 2 mm)
• Klinik kriterlerden bir veya daha fazlasının olması. İlaçla ortaya çıkan Tip 2 veya Tip 3 ST segment yükselmesi Brugada sendromu tanısı için yeterli değildir.
Tip 1, Tip 2 ve Tip 3 EKG örnekleri aynı hastada spontan olarak görülebilir veya spesifik ilaçların uygulanması ile ortaya çıkabilir.
Brugada sendromunun kesin tanısı için aşağıda yer alan EKG ve klinik kriterlerden herhangi birisinin varlığı gereklidir;
i. EKG kriterleri:
Sağ prekordiyal derivasyonların (V1-V3) birden fazlasında ST segment yükselmesi (sodyum kanal blokeri kullanımında veya kullanmaksızın).
ii. Klinik kriterler:
• Dokümante edilmiş VF,
• Polimorfik VT,
• Ailede ani ölüm öyküsü (< 45 yaş),
• Aile üyelerinde "coved" tip EKG varlığı,
• Programlı elektriksel stimülasyonla VT uyarılabilirliği,
• Senkop,
• Noktürnal agonal solunum.
Brugada sendromunun EKG bulguları gizli (concealed) olduğunda, bulgular sodyum kanal blokerlerl ile, vücut ısısı yükseldiğinde veya vagotonik ajanlarla belirgin hale getirilebilir (ajmalin ile provokasyon testi). Bazal şartlarda Tip 1 EKG bulguları saptanan asemptomatik hastalarda ilaçla teste gerek yoktur. Çünkü testin ek tanısal değeri sınırlıdır ve kullanımı risk taşıyabilir.
Brugada sendromu ayırıcı tanısı;
• Sağ dal bloğu,
• Sol ventrikül hlpertrofisi,
• Erken repolarizasyon,
• Akut perikardit,
• Akut miyokard iskemisi veya infarktüsü,
• Pulmoner emboli,
• Disekan aort anevrizması,
• Değişik santral veya otonomik sinir sistem bozuklukları,
• Duchenne musküler distrofisi,
• Tiamin eksikliği,
• Hlperkalemi,
• Hlperkalsemi,
• Arltmojenik sağ ventrikül displazisi/ kardiyomiyopatisi,
• Pektus ekskavatum,
• Hipotermi,
• Mediastinal tümörlerin ve hemoperikardiyumun neden olabildiği sağ ventrikül çıkış yolunun dışardan bası altında kalması gibi durumların, Brugada benzeri EKG değişikliklerine ve senkopa neden olabileceği göz önüne alınarak dışlanmalıdır.
Direkt akımlı kardiyoversiyon (DC) sonrası Brugada benzeri EKG paterni kısa süre ile görülebilir. Bu hastaların Brugada sendromu gen taşıyıcıları olup olmadığı bilinmemektedir.
Diğer şaşırtıcı ve önemli bir faktör antrenmanlı sporcularda karşılaşılan ST segment yükselmesidir. Bu durum aşağı eğimli (dovvnslope) bir görünümden çok, yukarı eğimli (upslope) bir görünümle tanınır ve sodyum kanal blokerleri ile yapılan testten etkilenmez.
Ayrıca, bazı İlaçların Brugada benzeri ST segment yükselmesine neden oldukları bildirilmiştir. Brugada sendromlu olguların çoğu sağ ve sol prekordiyal derivasyonlarda
ST segment yükselmesi gösterseler de Brugada benzeri sendromlarda da inferior derivasyonlarda ST segment yükselmesi gösteren izole olgular bildirilmiştir.
Yüksek ateş Brugada sendromu EKG bulgularının belirgin olmasını sağlayabilir ve polimorfik VT'ye neden olabilir.
Brugada sendromlu VA indüklenebilen ya da senkop öyküsü olan hastalar ani ölüm riski taşır ve bu hastaların sınıf IA dışındaki sporlara katılması yasaklanır.
Tedavi:
Tedavide amiodaron ve beta-blokerlerin yararlı olmadığı bildirilmektedir. Kinidin kullanılabilir. ICD (İmplante kardiovertör defibrilatör) tedavide daha üstündür.

Şekil:

Kısa PR aralığı, QRS'nin çıkan bacağında delta dalgası ve geniş QRS gözlenir.
Wolf-parkinson white sendromundan atrium-ventrikül arası bağlantıyı A-V düğümü by-pass ederek sağlayan kent dalı sorumludur.
Lown-Ganong-Levine Sendromu
PR aralığı 0,12sn'den kısa, ancak QRS bileşiği normaldir. Taşikardi nöbetleri ile karakterizedir. Hastalıktan A-V nodu by-pass eden James lifleri sorumludur.
Mäm&M
Wolf Parkinson White Sendromu :
Preeksitasyon sendromlarında tedavide ilk tercih clasIA'dır. Asıl tedavi yan dalın elektrofizyolojik çalışmalarla katater ablasyonudur.
BRADİARİTMİLERİN TEDAVİSİ-KARDİYAK PACİNG

Şekil: Ventrikül ve atrial yerleşimli pace'1er çift spake gösterirler.

Elektriksel pacing potansiyel tehlikeli bir işlemdir. Eğer elektriksel uyarı yeterli magnitudde ise ve ventriküler repolarizasyon sırasında düşerse, örneğin EKG'de T dalgası üzerine, ventriküler fibrilasyon indüklenebilir. Bu problem, hastanın spontan atımlarını algılayan ve hastanın kendi ventriküler kompleksi olmadığında uyarı çıkaran demand pacemakerlerin kullanımı ile aşılmaktadır. Kompleks yokluğunda, pacemaker seçilen aralıktan sonra uyarı çıkarır. 
Eksternal pacing
Acil bir durumda, pacing deriye uygulanan büyük patch elektrodları ile sağlanabilir. Eksternal pacing sadece acil durumlarda endokardiyal geçici pace elektrodu yerleştirilene kadar kısa süreli birönlem olarak kullanılmalıdır.
Geçici pacing
Acil pacingin gerektiği durumlarda geçici pacing uygulanmaktadır. Ayrıca, geçici pacemakerin uzun dönem gerekmeyeceği düşünülen durumlarda, örneğin akut niferior miyokard infarktüsündekl kalp bloğunun tedavisinde kullanılabilir. Geçici pacing teli radyolojik görüntüleme altında subklavian yada juguler ven yoluyla yerleştirilmektedir ve ucu sağ ventrikül apexinde bulunmaktadır.
Sürekli pacing
Sürekli pacing tıbbın tümünde en etkili tedavilerden biridir.
Pacemaker implantasyonu genelde lokal anestezi altında yapılmaktadır. Prepektoral insizyondan sonra, pacing elektrodları sefalik ya da subklavian vene yerleştirilir ve radyolojik rehberlik altında kalbin içinde pozisyon verilir. Elektrodlar ventrikül İçine atrium içine uygun olarak yerleştirilir. Pacemaker jeneratörü göğüsün önünde prepektoral cepte buunur.
İmplantasyondan sonra, pacemakerlerin çoğu sorunsuzdur. Batarya ömrü genelde yaklaşık 6-8 yıldır. Hastalar, kalan batarya ömrünü ve cihazın fonksiyonlarını kontrol etmek için düzenli olarak takip edilmelidir.
Çoğu pacemakerlerde histerezis özelliği bulunmaktadır. Buna göre, kalp hızı jeneratörün uyarı çıkarma hızının altına düşmedikçe pacing başlamamaktadır. Örneğin, 20/dk histerezis ile birlikte 70/dk hız, pacemakerin spontan kalp hızı 50/dk altına düştüğünde pacinge başlayacağı anlamına gelmektedir. Pacing 70/dk hızında başlayacaktır.
İki odacıklı pacing
Ventriküler pacing bradikardilerl başarılı bir şekilde önler fakat iki nedenle kalbin normal pacemaker fonksiyonunun yerine geçemez. Birincisi, pacemakerin hızı sabittir ve vücudun farklı gereksinimlerine (örneğin, egzersiz sırasında) adaptasyon gösteremez. İkincisi, atrial ve ventriküler kontraksiyonun normal sırası kaybolmuştur ve bu, kardiyak outputta düşüşe neden olur.
Normal atrial ritme sahip olmaya devam eden hastalarda, bu problemler iki odacıklı pacemakerlerin yerleştirilmesi ile önlenebilir. İki odacıklı pacing biri atriumda ve biri ventrikülde olmak üzere iki elektrodan oluşmaktadır. Bu sistem normal AV senkroninin devamını sağlar. Bu sistemin avantajı, ventriküler uyarıların çıkış hızının hastanın kendi intrinslk atrial hızı tarafından belirlenmişidir. Böylece, kalp hızı vücudun değişen ihtiyaçlarını karşılayacak şekilde artmaktadır.
Tam bloklu hastalarda, çift odacıklı pacemaker tek odacıklı pacemaker ile karşılaştırıldığında egzersiz toleransında iyileşmeye neden olmaktadır. Ayrıca pacemaker sendromunun gelişmesini önlemektedlr.Pacemaker sendromu, tek odacıklık ventriküler pacemakeri olan hastalarda ara sıra görülen bir problemdir. Hastalar, pacingin başlaması ile geçici hipotansiyon ve baş dönmesi yaşarlar. Özellikle, AV nod yoluyla ventrikülden atrluma retrograd iletimi intakt olan hastalarda görülmektedir. Retrograd V-A iletim negatif atrial kick'e neden olur ve AV senkroninin kaybından daha belirgin hemodinamik dezavantajla sonuçlanır.
Hfi yanıtlı paciııy
Bazı hastalarda, özellikle atrial fibrllasyonu olanlarda, iki odacıklı pacing mümkün değildir. Tek odacıklı ventriküler pacing sisteminde egzersiz ile kalp hızını yükseltebilmek için hız yanıtlı pacing sistemleri geliştirilmiştir. Bu pacemakerler egzersizin başladığını saptayarak ventriküler pacing hızını arttırır. Sens edilen parametreler vibrasyonların mekanik olarak saptanması, EKG'de QT intervalindeki değişiklikler, sağ atriuma dönen kanın sıcaklığındaki değişiklikler ve solunum hızındaki değişikliklerdir. Hız yanıtı pacemakerler sabit hızlı pacemakerler ile karşılaştırıldığında hastaların egzersiz kapasitesini arttırma avantajına sahiptir.
Pacemaker ve pacing mod seçimi
• Sinüs nod hastalığı. Genelde, dual chamber pacemakeri endikedir.
• AV blok. Dual chamber pacing optimaldir.
• Karotid sinüs sensitivitesi. Hasta sinüs sendromunda olduğu gibi dual chamber pacing endikedir.
Pacing için yeni endikasyonlar
• Kaniuıak resenkronizason terapisi. İleri derece kalp yetmezliği olan hastaların tedavisinde kullanılan yeni bir pacing endikasyonudur. Konvansiyonel sağ ventriküler pacing elektroduna ek olarak, sol ventrikülü pace etmek için ikinci bir elektrod kullanılmaktadır. Sol ventrikül üzerinde eksitasyonun daha senkron yayılımına neden olarak daha etkili bir pompa fonksiyonuyla sonuçlanır.
• Atrial ¡ıhnlasıjoıuı önlemek ıçuı pacing. Paroksismal atrial fibrilasyonu olan bazı hastalar pacingden yarar görebilirler. Sadece bradikardl induced atrial fibrilasyonu olan hastalar yarar gördüğü için hasta seçimi güçtür.
Direct current (DC) şok tedavisi
Vulnerable peryoddan kaçınılacak Şekil de DC şokun zamanlaması yapılmalıdır. Defibrilatör R dalgasının pikinden 0,02 sn sonra uyarı çıkaracak şekiled düzenlenmiştir. Ventriküler fibrilasyon durumunda bu tür senkronize şok erme mümkün değildir.
Prosedür ağrılı olduğu için ventriküler fibrilasyon (çünkü hastanın bilinci kaybolmuştur) hariç genellikle anestezik madde verilir.
Prosedür genellikle hafif deri yanıklarından başka istenmeyen etkiler oluşturmamaktadır. Fakat, dijital intoksikasyonu olan hastalarda tehlikeli aritmiler oluşturma riski bulunmaktadır ve mümkünse elektrik şokundan 1-2 gün önce ilacın kesilmesi mantıklı olacaktır.
Elektrik şok tedavisi atrial flutter, atrial fibrilasyon, ventriküler taşikardi içeren taşikardilerin tüm tipi için etkili olmaktadır. Elektrik şok terapisi genellikle her tip taşikardide efektiftir. Buna atriyal flutter, atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon dahildir. Bazı kronik atriyal fibrilasyon vakaları eksternal şok terapisine dirençlidir. Bu hastaların bir kısmı kalbe yerleştirilen kateter yoluyla verilen internal şok ile sinüs ritmine döndürülebilir.
Implante edilebilen defibrilatör
Implante edilebilen defibrilatörler ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyonu sonlandırmak için kalbe DC şok ulaştırmak için geliştirilmişlerdir.
Cihazın yerleştirilmesi basit bir pacemaker yerleştirilmesine benzer, ancak aritminin cihaz tarafından tespit edilip sonlandırıldığından emin olunması için ventriküler fibrilasyonun indüklenmesini gerektirir. Bu işlem, hastanın şoktan rahatsız olmasını en aza indirmek için sedasyon veya genel anestezi altında gerçekleştirilir. Eksternal defibrilasyonda gerekenden çok
daha düşük enerjiler gerekir. 10-20 J şoklar kalbin defibrile edilmesi ve sinüs ritminin sağlanması için genellikle yeterlidir. Ventriküler taşikardisi olan hastalarda, bu antitaşlkardi pacing ile şok vermeye gerek kalmadan sıklıkla sonlandırılabilir.
Implante edilebilen defibrilatörler pahalıdır. Kullanımları ani ölüm riski altında olan hastalarla sınırlandırılmalıdır. Bu hastalar iki kategoride incelenebilir: sekonder koruma ve primer koruma.
Sokondor korunuı endikasyonları:
• ventriküler taşikardi veya ventriküler flbrilasyona bağlı gelişen kardiyak arrestten resüslte edilen hastalar
• hemodinamiyi bozan ventriküler taşikardisi olan hastalar
• ciddi ventriküler bozukluk (ejekslyon fraksiyonu <%35) zemininde gelişen ventriküler taşikardisi olan hastalar.
Prııııor koruma eııdıkasııoııhui:
• iddi vcıılrikuiL'r Dozukluyu (ejeksiyon fraksiyonu >%35), non-sustained ventriküler taşikardisi ve elektrofizyolojik testte indüklenebilen ventriküler aritmisi olan hastalar.
• iııpcrtrofik kardııjoıııiıjopati, sağ ventrikül displazisi, uzun QT sendromu ve Brugada sendromu gibi nedenlerle ani ölüm riski altında olan hastalar.
Kateter ablasyon
Kateter ablasyon pek çok aritminin tedavisinde çığır açmıştır. Radyofrekans akım endokardiyum ile temas halinde olan bir elektrod kateter boyunca iletilir ve küçük bir alanda termal doku destrükslyonu oluşturur. Bu teknik pek çok aritminin tedavisinde uygulanabilir:


Şekil: Wolf-Parkinson-White sendromlu bir hastada aksesuar yolağın radyofrekans ablasyonu. Akım uygulamasına başladıktan 6 saniye sonra aksesuar yolak iletimi ile birlikte PR uzaması ve delta dalgası kaybolmuştur.
• Aksesuar yolaklar, açık (Wolff-Parkinson-White sendromlu hastalar) ya da gizlenmiş (sadece ventrikülden atriuma iletirler ve bu nedenle preeksitasyona neden olmazlar) olsun, başarılı olarak yakılabilirler ve aritmi rekürensi önlenir.
• AV nodul reetüran taşikardi. AV nod içnideki yolaklardan biri yakılarak reentri siklusu kesintiye uğratılabilir.
• Amal fiililerin yaygın formu ablasyona uygundur.
• Sağ ventrikül outflovv taşikardisi gibi benign ventriküler taşikardiler ablasyona uygundur.
• Total AV ııod aldasııoııu
• Atnal fıfnlasıjon tedavisinde şimdilerde ablasyona büyük İlgi gösterilmektedir. En sık olarak, atrial ektopik aktivitenin orjini olan pulmoner ven ostiumlarının ablasyonu yapılmaktadır.
Dofetilid ve azimilid bu kategorideki iki yeni ilaçtır fakat henüz mevcut değildir.
Tanı konulamayan geniş kompleksli taşikardiler
Geniş kompleksli taşikardilerin çoğu v entriküler orjinlldir. Küçük bir kısmı da dal bloğunun eşlik ettiği supraventriküler taşikardilerdir. Eğer tanı şüpheli ise, hastaya intravenöz adenozin verilmelidir. Bu supraventriküler taşikardilerin çoğunu sonlandırırken ventriküler taşikardileri etkilemez.
Dipridamol alan hastalarda adenozin tedavisinden kaçınılmalıdır. Teofilin alan hastalarda etkisiz olabilir. Adenozin, predispoze bireylerde bronkospazmı provoke edebilir ve astımı olan hastalarda kontrendlkedir.
KARDİYAK ARREST
İleri yaşam desteğindeki resüsitatif prosedürlerin sıralaması hakkındaki kılavuzlar United Kingdom Resuscitation Council tarafından önerilmiştir. Hastalar başvurdukları aritmiye göre üç kategoriye ayrılmıştır:
• Ventriküler fibrilasyon
• Belirgin asistoli
• Elektromekanik disosiasyon
En son kılavuzlar bu sık özellikleri vurgulamaktadır ve tek bir algoritm önermektedir. Ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyonu olan hastalar algoritmin sol tarafını takip etmelidir. Asistoli ve elektromekanik disosiasyonu olan hastalar algoritmin sağ tarafında bulunan non- VT/VF gibi tedavi edilirler.
Ventriküler taşikardi ya da ventriküler fibrilasyon doğrulanırsa, mümkün olduğunca hızlı bir şekilde şok verilmelidir. Hastalar ard arda üç keze kadar şok alabilirler. Monofazik defibrilatörler için, bunlar ard arda 200 J, 200 J ve 360 J olmalıdır. Bifazik defibrilatörler için, optimal şok enerjisi henüz belirlenmemiştir ve farklı ünitelerde kullanılan farklı dalga formlarına göre değişmektedir- üreticinin önerilerine uyulmalıdır.
Bu başlangıç şokları ile sinüs ritmi sağlanamazsa, kardiyopulmoner resüsitasyona başlanmalıdır ve ritmin tekrar değerlendirilmesinden önce 1 dk resüsitasyona devam edilmelidir ve daha sonra hastanın ventriküler fibrilasyonda devam ettiği farzedilerek tekrar 3 kez şok uygulanır.
Algoritmin sol tarafındaki önerilere devam edilirken, diğer resüsitatif önlemlere yer verilmelidir. Bunlar:
• endotrakeal tüp ile hava yolunun korunmasını denemek
• defibrilasyon ve nabız kontrolü dışında 100/dk hızında göğüs kompresyonu kesintiye uğratılmamalıdır.
• yaklaşık 12/dk hızında ventilasyon
• intravenöz yolun sağlanması
• intravenöz 1 mg adrenalin/epinefrin) uygulaması, resüsitasyon boyunca her üç dakikada bir tekrarlanabilir.
• VF ya da VT'ye bağlı şok refrakter kardlyak arrest durumunda amiodaron düşünülmelidir. Hasta amiodaron almışsa lidokain kullanılmamalıdır, fakat amiodaron mevcut değilse alternatif tedavi olarak düşünülebilir.
• diüretik tedavisi gibi hipomagnezemiden şüphelenmeye yol açan bir neden varlığında intarvenöz magnezyum.
• arterial pH 7,1'den az veya kardiyak arrest trisiklik aşırıdozu ya da hiperkalemi ile birlikteyse bikarbonat kullanımı (50 mmol) düşünülebilir.


KLİNİSYEN YANDAL KONU KİTABI


Hasta 1 dk kardiyopulmoner resisitasyon sonrası VF'de kalırsa üç kez daha 360 J ya da bifazik ekivalanı uygulanır.
Asistoli
Kardiyak arrestin erken dönemlerinde gerçek aistoli nadirdir. Asistoli geliştiğinde, genelde uzamış arrestin sonucudur ve çok kötü prognozu gösterir.
Gerçek asistoli durumunda, standart ileri yaşam desteği algorltmine ek olarak hastalara 3 mg atropin iv olarak verilmelidir. Eğer olanaklar mevcutsa acil pacing düşünülmelidir.
ELEKTROMEKANİK DİSOSİASYON
Elektromekanik disosiasyon sıklıkla kardiyak arrestin geç evrelerinde olur ve kötü prognozu gösterir. Elektromekanik disosiasyon başvuru sırasında bulunuyor ise altta yatan sol ventrikül rüptür olasılığını düşündürebilir ve hastanın resüsite edilmesi mümkün değildir. Fakat, elektromekanik dlsoslasyonun gözden kaçırılmaması gereken nedenleri de bulunmaktadır. Bunalr, tedavi edilebilir nedenlerdir. Elektromekanik disoslasyonun tedavi edilebilir nedenleri şunlardır:
• hipoksi
• hipovolemi
• hipotermi
• hiperkalemi
• tansiyon pnömotoraks
• tamponad
• tromboembolizm
• terapötik yada toksik maddeler
ANTİ-ARİTMİK İLAÇLAR
KlasI A: Na kanal blokerleri kinidin, prokainamid, disopiramid. Bu ilaçlar aksiyon potansiyeli süresini uzatırlar.
Klas I B : Lidokain, mexiletin, fenitoin, enkainid. Aksiyon potansiyelini kısaltırlar. Yalnızca ventriküler aritmilerde kullanılır. SVT'de kullanılmazlar.
Klas II : Betabloker ajanlardır. Asebutolo, temoprolo, atenolol.
Klas III: K+ kanalları etkiler. Faz O'ı etkilemeden aksiyon potansiyelini uzatırlar: amiodaran, sotalol (beta bloker!.), bretilyum
Klas IV : kalsiyum kanal blokerlerinden oluşur. Adenozin (SVT'de ilk tercih), verapamil, diltiazem.
KALBİN PRİMER TÜMÖRLERİ
Primer tümörlerin çoğu miksoma'lardır. Embrional mezenkim hücreleri olan Stallate hücrelerinden oluşur. Orta yaşlı kadınlarda görülür. En sık sol atriumda fossa ovalise yerleşir. Ventrikül orjinli olanlar sıklıkla sağ ventrikül septumuna yerleşim gösterir. Sol atriuma yerleşenler dispne (platipne), hemoptizi gibi mitral darlığı kliniğine yol açabilir. Senkop atakları ve progreslf kalp yetmezliği gelişebilir. Sağ atrial miksomalar hepatomegali, bacaklarda ödem gibi sağ kalp yetmezliği bulguları ile prazente olabilir. 

Şekil: Atrial miksoma

Miksomalara sıklıkla eşlik eden patolojik durumlar şunlardır:
- Meme fibroadenomları
- Yüzde ve dudakta lentiginoz
- Hipofiz tümörleri
- Primer adrenokortikal odüler displazi
- Sertoli hücreli tümör
- Polisitemi, hemolitik anemi ve trombopeni
Atrial miksomalar mitral kapakçığın prolapsusu sonucu diastolik tümör plop sesi oluşumuna yol açabilir. Beniğn ancak emboli riski nedeniyle maliğn tümörlerdir. Özellikle sol atrial miksomalar IL-6 salgıladıklarından dolayı ateş, sedimentasyon yüksekliği ve sistemik semtomlara ve clubbıng ve raynaud sendromuna yol açabilir.
Tanı : eko
Tedavi : cerrahidir.
KALBİN DİĞER TÜMÖRLERİ
Kalbin en sık görülen tümörleri metaztatik tümörleridir. En sık meme ve akciğer kanserleri etkendir. En sık perikardı tutar.
En sık rastlanan primer malign tümör ise anjiosarkom'dur ( Genelikle sağ atriuma yerleşir).
Ali A
Çocuk ve bebeklerde en sık görülen primer kardiak neoplazm rabdomyomlardır. Genellikle ventrikül kitleleri şeklinde ortaya çıkar. Sıklıkla multıpl olma eğilimindedirler. Obstrüktif kalp yetmezliği doğumda veya doğumdan sonraki günlerde görülen başlangıç semptomdur. Erişkinlerde görülmemesi erken mortalité ile sonuçlanmasındandır. Cerrahi operasyon sonrası kas dokusu çok miktarda olduğundan dolayı postoperatif dönemde inotrop ajanlara ihtiyaç duyulur. Tuberoskleroz ve mental retardasyonu olanlara operasyon önerilmemektedir. 


Özellikle bacakları besleyen kan damarlarının daralması ve bunun sonucunda sinirler ve diğer organları tutar. Sıklıkla ayak ve bacakları tutmaktadır. Sadece arterleri tutar. Sıklıkla superfisial femoral arter tutulur. Arter duvarının ateromatöz kalınlaşması sonucunda elastisitesi azalır, dilate olamaz ve egzersiz varlığında perfüzyon yetersizliği ortaya çıkar. Sıklıkla 5. dekattan sonra ortaya çıkmaktadır.
Önemli risk faktörleri şunlardır:
- Diabetes mellltus
- Koroner arter hastalığı
- Sigara kullanımı
- Hipertansiyon
- Kronik böbrek yetmezliği ve hemodializ
Distal ekstremitede nabız zayıflığı, soğukluk gibi obstrüksiyon bulguları görülür. Klaudikasyo intermittans son dönemlerde ortaya çıkar.
Tanı:
Arterin daraldığı bölümde üfürüm duyulabilir. Darlığın distalinde arterlerin pulsasyonu azalır, nabız alınamayabilir. Tanıyı kesinleştirmekte kullanılan yöntemler arasında Doppler USG, IVUS, anjiografi ve MR bulunmaktadır. Kesin tanı biopsidir.
Komplikasyonlar:
- Bacak ve ayakta ülser gelişimi
- Gaz gangren
- Arteryel emboli
- İmpotans
- Ayak ve bacakta sık ve dirençli infeksiyonlar
PERİFERİK ARTER HASTALIKLARI
En sık ateskleroza bağlı olarak gelişir. Periferik arterlerin tutulumu arteriosklerozis, emboliler, raynaud sendromu ve soğuğa bağlı olarak da gelişebilir.
ARTERİOSKLEROZİS OBLİTERANS
Tedavi sigaranın bırakılması, vasodilatör ilaçlar ( pentoksifilin, PGler, sempatektomi) ve cerrahi uygulanabilir. 
TROMBOAN]İİTİS OBLİTERANS
Arter, ven ve sinirleri tutar. Sigara ile ilişkisi daha belirgindir. Arteriosklerozise oranla daha gençlerde görülür. Anjiografide tirbuşon görünümü karakteristiktir. Ağrı (istirahatte de gelişebilir), raynaud, klodikasyo intermittans görülebilen diğer bulgulardır. Tanı biopsi ile kesinleştirilir. Tedavide sigaranın bırakılması, vasodilator ilaçlar ve sempatektomi uygulanır. Beta-bloker ve oral antikoagulanların tedavide yeri yoktur.
ARTERYEL EMBOLİ

Şekil: Arter embolisi

Arteryel embolizm genellikle kardiak nedenli trombüslerin periferik arterlere gerçekleşmesi sonucu oluşur. Arteryel tıkanıklık sonucunda oksijen desteği sağlanamaz ve iskemi, daha ileri dönemlerde nekroz ortaya çıkar. Mitral darlığı ve atrial fibrilasyon varlığında emboliler en sık beyne gerçekleşir, perifeirk arterlerden ise en sık a. femoralise gerçekleşir. Embolilerde görülen klinik bulguların baş harfleri P'lerle başlar; 6P bulgusu olarak ifade edilebilir.
Arteryel embolilerde görülen 6P belirtisi :
- Pain - Pallor
- Pulslesness - Parestezi
- Paralizi - polkilotermi
Arteryel embolinin komplikasyonları:
- İnfeksiyon - Gangren
- Septik şok - Akut MI
- Stroke - Geçici iskemik atak (TİA)
- Akut böbrek yetmezliği
Emboli tanısında Doppler USG İle ekstremitenin ve ekokardiografi ile kalbin değerlendirilmesi gerekir.
Tedavi:
- İntravenöz analjezikler: Ağrı kontrolü için verilir.
- Trombolitik ajanlar: Streptokinaz lokal yolla verilebilir.
- Antikoagulan (heparin warfarin) ve anti-platelet ajanlar ( aspirin, klopidogrel, tiklodipin) emboli proflaksisinde düşünülmelidir. Warfarin verilen hastalarda INR ile takip edilir.
- Cerrahi tedavi: Embolektomi, tromboaspirasyon, anjioplastl(balon ve stent), bypass
KARDİYOLOJİ ÇALIŞMA SORULARI


1. Atrioventriküler nod blokasyonu aşağıdakilerden hangisine eşlik ettiği takdirde prognozu en kötü etkiler?
A) Sağ koroner arter
B) Sirkumfleks arter
C) Anterior miokart infarktüsü
D) Diabetes Mellitus
E) Hipertiroidi
AV nod blokasyonu genellikle sağ koroner arter hastalığına eşlik eder. Bu,.gedenle de AV blok ve bradikardi inferior miokartinfarktüsünün karakte¬ristiğidir. Ancak anterior miokart infarktüsüne yol açan LAD (sol ön inen koroner arter) tıkanıklıkla¬rında geniş bir alanın infarktını ve hemodinamik instabiliteye işaret eder ve ağır klinik tablonun göstergesidir. Tek koroner arterlerden en ağırı LAD tıkanıklığı ile ilişkilidir. Hipertiroidi ve diabe- tes mellitus kontrol edilebilir ve mortalitey e kat¬kısı nisbeten komplike olduğu zaman görülür.
(Cevap: C)
2. Ellibeş yaşında erkek hasta angina pektoris nedeniyle başvuruyor. Hastanın fizik muaye¬nesinde 1/6 sistolik üfürüm saptanıyor. Laboratuarında rutin biokimyasal tetkikleri ve troponin düzeyi normal düzeylerde saptanıyor.
Bu hastada aşağıdakilerden hangisi varlığında efor testi uygulanmamalıdır?
A) Sağ dal bloğu
B) Birinci derece AV blok
C) Elektriksel alternans
D) QT 0,40 sn olması
E) U dalgası
Efor testi anginası bulunan hastalarda komplet dal bloğu varlığında ST depresyonu eşlik edecektir. Hastaya uygulanan efor testi sırasında ST depresyonunun komplet sağ bloğu mu yoksa iskemiye mi bağlı olduğu ayrımı yapılamaz. Efor testi sırasında en önemli bulgu ST depresyonudur. Efor testi U dalgasının varlığı değil, U inversiyonu anlamlıdır. U dalgası normal kişilerde bulunan ve papiller kas repolarizasyonu sonucu oluşan bir dalgadır. QT aralığının 0,40 sn olması normaldir. Elektriksel alternans perikardit ve perikart efüzyonunda görülür, efor testi kriteri değildir. Birinci derece AV blok genellikle acil müdahele gerektirmeyen ve efor testi pozitivite kriterleri arasında değildir.
(Cevap: A)
3. Bir aydır ilerleyici nefes darlığı nedeniyle başvuran 47 yaşında erkek hasta fizik muayenesinde her iki akciğerde bibaziler ince krepitan raileri saptanıyor. Hastanın telekardiografisinde kardiak gölgenin solda belirgin silindiği görülüyor. Hastanın pulmoner kapiller wedge basıncı: 21 mmHg bulunuyor. Hastanın N- terminal proBNP düzeyi yüksek bulunuyor.
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Kalp yetmezliği
B) idiopatik pulmoner fibrozis
C) Akut respi ratuar distres sendromu
D) Akut akciğer hasarı
E) Pulmoner emboli
Akciğer muayenesinde ince krepitan railer alveolar, kaba krepitan railer ise terminal hava yollarını tutan bir hastalığı işaret eder. Bu hastada alveolar tutulum nedeniyle pulmoner emboli düşünülemez. Çünkü emboli alveolar hipoksi değil hiperoksi yapar. Emboli primer olarak vasküler tutulum sonucu oluşur. İdiopatik pulmoner fibroziste railer duyulabilir, bu hastalarda duyulan insprium sonu railere velcro raileri adı verilir. ARDS ve akut akciğer hasarında da railer duyulabilir. Ancak idiopatik pulmoner fibrozis, ARDS ve akut akciğer ödeminde pulmoner kapiller wedge basıncı normaldir. Oysa kalp yetmezliğinde 12- 17 mmHg arası interstitiel ödeme, 17 - 18 mmHg'ı aştığında alveolar ödeme neden olur. Bu hastada BNP formları en duyarlı olan NT proBNP düzeyi de artmıştır. NT proBNP kardiojenik ödemde artarken, nonkardiojeniklerde normaldir.
(Cevap: A)
4. Sabah erken saatlerde başlayan sol kola yayılım gösteren göğüs ağrısı nedeniyle başvuran hastada yapılan tetkiklerinde PR aralığı 240 msn ve Dil, III ve aVF derivasyonlarında ST elevasyonu, apekste frotman duyulan hasta koroner yoğun bakım ünitesine yatırılıyor.
Bu hastada aşağıdakilerden hangisinin uygulanması morbiditeyi arttırır?
A) ACE inhibitörleri
B) Nonsteroit anti inflamatuar ilaçlar
C) Beta bloker
D) Atorvastatin
E) Steroit
Hastada akut inferior miokart infarktüs tanım-lanmaktadır. Frotman duyulması ise perikardit lehine olup hastada transmural infarktüsün işaretidir. 
Akut miokart infarktüsü sırasında statinler, aspi¬rin, beta bloker ve ACE inhibitörleri mortalité ve morbiditeyi azaltır. Steroitler perikardit ve mio¬kart infarktüsü geçiren hastalara önerilmemek¬tedir. Yapılan çalışmalarda ilk 4 hafta içerisinde uygulanması durumunda rüptür riskini arttırdığı gösterilmiştir.
(Cevap: E)
5. Aşağıdakilerden hangisi acil müdaheleyi gerektirmeyip, sadece takip edilmesi önerilir?
A) Paroksismal atrial fibrilasyon
B) Kronik atrial fibrilasyon
C) Ventrikül taşikardisi
D) Tam AV blok
E) 90 vuru / dk hızında akselere idioven- triküler ritim
Akselere idoventriküler ritim miokart infarktüsü sonrası % 25 oranında görülür. Akselere idio- ventriküler ritim büyük bir ihtimalle pürkinje fiber otomatisitesidir. Yüksek hızlı olmayan olgularda genellikle beniğn ritim olarak değerlendirilir ve gözlem yeterlidir. Diğer durumlar kardiak aciller¬den olup, acil tedaviyi gerektirir.
(Cevap: E)
6. Wolf Parkinson white sendromunda parok-sismal supraventriküler bir taşikardi olan ortodromik resiprokal taşikardi sırasında aşağıdakilerden hangisi görülmez?
A) T dalgası içinde P dalgası
B) Adenozine yanıt
C) Karotis masajı ile sonlanma
D) Dar kompleksli taşikardi
E) Delta dalgası
Wolf Parkinson white sendromunda delta ve QRS dalgası bir füzyon vuruşudur. Delta kent dalının, QRS ise AV nod üzerinden uyarılan his- pürkinje aracılı depolarizasyon ile ilişkilidir. Delta dalgası sinüs ritminde AV nod ve aksesuar yol üzerinden eşzamanlı anterograd iletim sonucu meydana gelir. Ortodromik resiprokal taşikardi AV nod üzerinden (kent dalı değil!) anterograd taşınan re-entery halkası sonucu oluşur. Bu sebeple ortodromik resiprokal taşikardide delta dalgaları gözlenmez. Çünkü aksesuar yolu sadece retrograd iletimde kullanılmaktadır.
(Cevap: E)
7. Aşağıdakilerden hangisi diğital intoksi- kasyonu sırasında digoksin spesifik antikor endikasyonu değildir?
A) Ventrikül taşikardisi
B) Akselere junctional taşikardi
C) 3. derece AV blok
D) Dirençli tip 2 blok

KLİNİSYEN YANDAL KONU KİTABI
E) Eşitlenmiş atrial fibrilasyon
Digital intoksikasyonunda ventrikül taşikardisi, dirençli bloklar, tam AV blok, eşitlenmiş atrial fibrilasyon görülür. Bu durumlarda başta digok¬sin kesilmeli, gereğinde potasyum, lidokain ve digoksin spesifik antikorlar verilmelidir. Kinidin, kalsiyum, kalsiyum kanal blokerleri ve kardio- versiyon kontrendikedir. Akselere junctional taşi¬kardi sıklıkla digoksin toksisitesi olan hastalarda gözlenir, ancak bu durumun ciddi bir klinik yan etkisi yoktur.
(Cevap: B)
8. Akut perikarditte karakteristik EKG bulgusu aşağıdakilerden hangisidir?
Konkav ST elevasyonu
Elektriksel alternans
T dalga inversiyonu
PR depresyonu
Frotman
Akut perikarditte EKG bulguları şunlardır:
- Diffuz ST elevasyonu
- Konkav ST elevasyonu
- Elektriksel alternans
- PR depresyonu
PR depresyonu, atrial myokardın tutulması so¬nucunda görülebilir. Perikarditte karakteristiktir. Frotman perikat yaprakçıklarının birbirlerine sürtünmesi sonucunda oluşan karakteristik mu¬ayene bulgusudur.
(Cevap: D)
9. Aritmojenik sağ ventriküler displazide kesin tanı aşağıdakilerden hangisi ile konur?
A) Ekokardiografi B) MR
C) Akciğer grafisi D) EKG
E) Apikolordotik akciğer grafisi
Airtmojenik sağ ventriküler displazi gençlerde görülen ani ölüm nedenlerindendir. Aritmojenik sağ ventriküler displazi sağ ventrikülde lipoid dokunun olması, sağ ventrikülü gören derivas- yonlarda EKG değişikliğinin (epsilon dalgası) görüldüğü ve kesin tanı magnetik resonansın daha üstün olduğu bir kardiak hastalıktır.
(Cevap: B)
10. Aşağıdakilerden hangisinde kardiak tamponat gelişse bile paradoks nabız gelişmez?
A) Kalp yetmezliği
B) Obstrüktüf akciğer hastalığı
C) Atrial septal defekt
D) Aort darlığı
E) Pulmoner darlık
(Cevap: C)
Paradoks nabız sistolik kan basıncında insprium sırasında kan basıncında 10 mmHg'ı aşan düşüş görülür. Paradoks nabız perikardial tamponadın karakterisitik bulgusudur. Tamponat olsa bile at¬rial septal defekt ve aort yetmezliğinde paradoks nabız görülmez. 
Ateroskleroz en sık aortayı, 2. sıklıkla LAD'yi tutar.
^ PND kalp hastalıklarına en spesifik mua bulgusudur.
^ Platipne atrial miksomaya özgüdür.
^ Çarpıntının en sık nedeni AEVlerdir.
^ Senkobun en sık nedeni vaso-vagal senkoptur. Karotis sinüs duyarlılığında output azalmasına bağlı değildir.
S Santral siyanoz nedenleri: KOAH, Şant, hemoglobinopatiler (metHb gibi), yüksek rakım ve polısitemi
Periferik siyanoz nedenleri: Raynaud, ileri kalp yetmezliği, şok, Arteryel ve venöz tıkanıklık
Diferansiyel siyanoz tersine dönmüş PDA'da revers diferansiyel siyanoz BAVta görülür.
^ Nabız basıncının arttığı durumlar: aort yetmezliği, hipertiroidi, beriberi, anemi, paget, PDA, fibröz displazi, multıpl myelom, gebelik
•s Nabız basıncı tamponat ve hipotiroidide azalır.
Bisferiens nabız İHSSde görülür.
Ateşli hastalıklarda görülür. Ayrıca dilate KMP'de görülür.
s Puls parvus et tardus aort darlığında görülür.
s Paradoks nabız tansiyon aleti ile ölçülür.Tamponatta görülür.
Puls çeler et altus AY'de görülür. Dikrot çentik görülmez.
s Kusmaul belirtisi kontriktif perikarditte görülür.
s AY ve VS D mesokardiak odakta en iyi duyulur.
^ MS ve TS'da Sİ şiddetlenir.
^ Kalsifikasyon tüm kapak seslerinin hafiflemesine neden olur.
Sağ kap patolojileri ( sağ dal bloğu, pulm ht, stenoz...) paradoks çiftlenmeye neden olur.
S2de sabit çiftlenme ASD'ye özgüdür.
s 54 ve diastolik üfürümler her zaman patolojiktir.
^ S4: AF, MS, Addisonda duyulmaz.
✓ Pansistolik: MY, TY VSD
✓ Midsistolik: AS, PS, ASD
✓ Seç diastolik: MS, TS
✓ Erken diastolik: AY.PY
s Devamlı: PDA, AV fistül ve şant
^ İnsprium sağ kalp, eksprium sol kalp üf ürümlerini belirginleştirir.
s a dalgası: TS, miksoma, pul ht, PS varlığında belirgin, AV dissosiasyon ve AEV varlığında cannon a dalgası olarak adlandırılır.
a dalgasının kaybolduğu durumlar: AF, Epstein anomalisi, VCSS
s x ve y inişi kontriktif perikarditte belirginleşir.
s Pürkinje en hızlı, AV nod en yavaş iletiye sahiptir.
■s Voltaj düşüklüğü, elektriksel alternans, PR depresyonu perikardite özgüdür.
^ U dalgası hipokalemi ve hiperkalsemide görülür. Torsade de pointes sılığında artış ile ilişkilidir.
^ R/S oranı sağ VH'de artar. Ayrıca post MI, VSD ve sağ dal bloğunda da görülebilir.
S Diğital en sık bigemine VEV yapar.
^ Kinidin uzun QT yapar. Torsade de pointes riskini arttırır.
^ Hiperkalemide ilk T sivrileşmesi görülür, hipokalemide ilk T negatifleşmesi görülür. Her ikisinde de PR uzar. QRS hiperkalemide uzar.
^ Hipokalsemide QT uzar, hiperkalsemide QT kısalır.
Yaş, cinsiyet, aile öyküsü, ACE geni polimorfizmi, herediter hiperhomosisteinemi düzeltilemeyen risk faktörleri arasındadır.
•s Angina tanısında en iyi tanı yöntemi IVUS ve koroner anjiografidir.
S Anjio sonrası 1 ay klopidogrel proflaksisi uygulanır.
s Nitratlar en sık baş ağrısı yapar.
s KKB Ml'da kontrendikedir.
s Varyant anjinada KKB ilk tercihtir.
^ Angina ve nonQ Ml'da trombolitikler verilmez.
•s Ml'da ilk yükselen enzim CK, ilk yükselen marker myoglobindir. En spesifik marker troponinlerdir.
^ Ml'da ventrikül fibrilasyonu hastaneye ulaşmadan önce, hastaneye ulaştıktan sonra ise KKY en sık ölüm nedenidir.
^ Serbest duvar rüptürü ant-lat bölgeden olur ve en ölümcül komplikasyondur.
Septal rüptürde pansistolik üfürüm yayılım göstermezken, papiller rüptür yayılım gösteren pansistolik üfürm yapar.
s Papiller kas disfonksiyonunda apikal sistolik üfürüm vardır; ancak akciğer ödemi görülmez.
s MI sonrası ST elevasyonun devam etmesi ventrikül anevrizması lehinedir.
■S breşler otoimmun olup, 2- 11. haftalar arasında meydana gelir.
MI mortaliteyi azaltanlar: Beta blokerler, ACE inhibitörleri, aspirin, tromboltik ajanlar, SİK solusyonu, statinler
Hidralazin ve nitratlar mortaliteyi etkilemezken, fibratlar ve KKb olumsuz etkiler.
S Sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni sol kalp yetmezliğidir. İzole sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni KOAH, akut sağ yetmezliğinin en sık nedeni pulmoner embolidir.
s Protein kaybettiren enteropatinin en sık nedeni KKY'dir.
■s Telede kardiomegali varlığında ilk KKY akla gelmelidir.
■s BNP kalp yetmezliğinde diognostik ve prognostik lab bulgusudur.
^ Spiranolakton KKY'de mortlaiteyi azaltır.
KARDİYOLOJİ SPOT BİLGİLER
^ KKY'de ilk tercih ACE inhibitörleridir. 
s Digitel alkaloidleri Na/K ATPazı inhibe eder. Kalp yetmezliğinde sürviyi uzatmaz.
s Digitale en duyarlı segment ST segmentidir.
s Digital intokdikasyonunda ilk ilaç kesilmeli, ilk K verilmeli, en etkini Fab fragmanlarıdır.
^ Digital intoksikasyonunda kalsiyum, KKB, kinidin ve kardioversiyon KEdir.
s Akut akciğer ödeminde ACEİ, KKB, beta bloker, Adrenalin Kullanılmaz.
s Sistemik ve pulmoner hipertansiyonda 52 sertleşir.
s Tiazidler hiperkalsemi, loop diüretikleri ise hipokalsemi yapar.
^ Asetazolamit, epilepsi, akut dağ hastalığı, glokom ve beyin ödeminde verilir.
^ Tek taraflı renal arter stenozunda ACE inhibitörleri KE iken bilateral olanda ilk tercihtir.
•s Sebelerde ilk alfa metil dopa verilir.
•s EKS'de diffüz hipokinezi dilate KMP lehinedir
s gebelik dilate KMP ile ilişkilidir.
•s İHSS en sık beta myozin gen mutasyonu ile ilişkilidir.
En ağır mutasyon troponin mutasyonudur. ^ İHSS'de digital, diüretikler ve vasodilatör ajanlar
s En sık ani ölüm nedeni iskemik kalp hastalığıdır.
^ Restriktif KMP konstriktif KMP ile karışır.
^ Aritmojenik sağ vntrikül displazisinde EKS'de epsilon dalgası görülür.
Substernal ağrı, öne eğilmekle artan, perikardit lehinedir.
Perikarditin en değerli muayene bulgusu frotmandır.
^ Kalp tamponadının en sık nedeni perikart metaztazlarıdır. Konstriktif perikarditin en sık nedeni tüberkülozdur.
s Tamponat tanı ve tedavisi perikardiosentezdir.
s SğA W işareti, SğV ise deep and plateau işareti gözlenir.
s Doğal kapak endokarditinin en sık S aureustur.
s Portez kapaklardan sonra erken dönemde en sık S epidermidis, 60 gün sonra viridan streptokoklardır.
^ En sık fungal neden candidadır.
^ En sık kolonoskopi sonrası endokardit nedeni E faecalistir.
•s Libman Sacks endokarditi SLE ile ilişkilidir. Steril endokardit nedenidir.
^ Endokarditte Roth, RF, osler ve glomerulonefrit immünolojik komplikasyonlardır.
Endokarditte en sık ateş ve üfürüm görülür. Kültür gold standart tanı metodudur.
Endokarditte hipokomplemantemi görülür.
^ Pace, MVP, Onarım sonrası VSD, ASD..., bypas, sekundum tipi ASD proflaksi gerektirmez.
s En sık görülen kapak hastalı MS'dir.
s Kapak hastalıklarının en sık nedeni ARAdır.
Hemoptizi ve akciğer bulguları en sık MS'de gözlenir.
^ MS'de opening snap karakteristiktir.
•s Atrail fibrilasyon varlığında presistolik şiddetlenme alınamaz.
s Tüm kapak hastalıklarında gold standart tanısal yöntem Doppler EKO'dur.
MS'de KTO normaldir.
s MS'de tedavide ilk balon valvuloplasti uygulanır.,
</ MVP'de midsistolik klik geç sistolik üfürüm karakteristiktir.
s MVP'de inferolateral derivasyonlarda yaygın T negatifliği gözlenir.
s MVin en sık nedeni MVP'dir.
s MVde en sık yorgunluk görülür.
s Sol atriumu en büyük boyutlara ulaştıran hastalık My'dir.
s MVde tedavide ilk medikal tedavi uygulanır.
s Aort darlığında en sık ARA nedendir.
s 30 yaş altında en sık neden biküspit AORTADIR
Anemi, anjiodisplazi, AV blok ve angina kapak hastalıklarından en sık aort darlığında karşımıza çıkar.
^ Angina, senkop, dispne-KKY aort darlığında prognostiktir.
^ Aort darlığında sistolik ejeksiyon üfürümü paradoks çiftlenme, pulsus parvus et tardus görülür.
^ AS'da tedavide ilk cerrahi uygulanır.
^ AY, Hill belirtisi, müler belirtisi, Austin flint üfürümü vardır.
^ AY kalbi en çok büyüten kalp kapaçık hastalığıdır.
s TS, kalbin aksını değiştirmez. TY'de pulsatil KC görülür.
s Py mediasten tümörlerini andırır.
PS en sık konjenitaldir. Fallotta prognostiktir.
s Aort anevrizmasıen sık abdominal aortada görülür.
s ASD+ MS varlığında Lutambacher sendromu düşünülür.
s Primum tipi ASD'de sol aks ve endokı rdı, proflaksisi gereklidir.
^ Aort koarktasyonu en sık sol subklavien arterin distalinde görülür.
s Aort koarktasyonunda ht+ kladikasyo görülür. Kostalarda çentik görülür.
^ Aort koarktasyonuna en sık ekstrakardiak olarak Willis anevrizması eşlik eder.
^ Sinüs taşikardisi semptomatik, bradikardisinde ise ilk atropin olmazsa pace takılır.
■s Senkop+ taşikardi varlığında hasta sinüs sendromu akla gelmelidir.
^ Hasta sinüs sendromunda tanı Holter, tedavi ise pacedir
^ Paroksismal AF'de vagal manevralar siünüse döndürürken, Atrial flutterde kalp hızını yarıya düşürür.
^ Mutıfokal atrial taşikardide digital verilmez. Diğer SVTlerde verilir.
AF'de ventrikül hız kontrolü için KKB, betabloker, digital verilmelidir.
Mobitz tipli AV blok ve tam AV blokta tedavi pacedir.
S VT ve VF'de tedavide karidoversiyon uygulanır. VF'de asenkron uygulanmalıdır.
^ Delta dalgası WPW sendromunda görülür.Lown Sanong Logan sendromunda görülmez.
Torsade de pointes tedavisinde Mg verilir.
^ Kalbin en sık görülen primer tümörü atrial miksomalardır. En sık primer maliğn angiosarkomdur.
s Kalbin en sık tümörleri metaztaik tümörlerdir. Çocuklarda en sık rabdomyomlar görülür.
s Periferik arter hastalıklarında beta bloker ve oral antikoagulan verilmez.
Bu web sitesi ücretsiz olarak Bedava-Sitem.com ile oluşturulmuştur. Siz de kendi web sitenizi kurmak ister misiniz?
Ücretsiz kaydol